探讨儿童过敏性紫癜(HSP)所致胰腺损害的临床特征。
研究对象为2009年8月至2010年6月在湖南省儿童医院肾内科住院诊断为HSP的患儿。全自动生化分析仪检测HSP患儿血、尿淀粉酶，B超观察患儿胰腺形态，观察患儿皮肤、关节、消化道、肾脏损害的临床特征，分析患儿胰腺损害与其他系统损害的关系。
95例HSP患儿中发生胰腺损害者64例。其中男34例(53.1%)，女30例(46.9%)，性别比较差异无统计学意义(χ2＝0.56，P>0.05)。HSP伴消化道损害合并胰腺损害的患儿(53例，82.8%)，显著高于HSP不伴消化道损害合并胰腺损害的患儿(11例，17.2%)(χ2＝14.24，P<0.05)。混合型HSP并胰腺损害者61例(95.3%)，亦显著多于HSP仅有皮疹合并胰腺损害(单纯型)者(3例，4.7%)(χ2＝18.18，P<0.05)。64例HSP伴胰腺损害的患儿均行胰腺B型超声检查，无一例伴胰腺水肿及结构回声改变。HSP伴胰腺损伤的患儿住院天数为5～39 d[(10.80±6.39) d]，不伴胰腺损害患儿住院天数为4～13 d[(8.42±3.51) d]，二者住院天数比较差异无统计学意义(t＝5.68，P>0.05)。
儿童HSP可伴胰腺损害，伴消化道损害及病变累及多系统的患儿更易伴胰腺损害，应引起临床的关注。
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过敏性紫癜(HSP)是一种以全身小血管炎为主要病理损害的自身免疫性疾病，病变主要累及皮肤、胃肠道、关节和肾脏等组织器官，但HSP合并胰腺损害的临床报道较少见，现回顾性分析2009年8月至2010年6月湖南省儿童医院肾内科住院诊断为HSP患儿的临床资料，就HSP伴胰腺损害的临床及预后进行探讨。
本组资料共95例，年龄(7.5±6.4)岁(1岁7个月～15岁)。男53例，女42例。其中胰腺受损64例。男34例，女30例；非胰腺受损31例。男19例，女12例。HSP的诊断标准依据1990年美国风湿病学会制定的HSP标准[1]：(1)可触性紫癜；(2)发病年龄<20岁；(3)急性腹痛；(4)组织切片显示小静脉和小动脉周围有中性粒细胞浸润，并排除其他疾病。上述4条标准中符合2条或2条以上者可诊断为HSP。
观察胰腺、消化道、肾脏损害症状及皮疹和关节肿痛等指标。(1)胰腺损害：胰腺炎的诊断标准依据上海全国胰腺疾病学术大会通过的中国急性胰腺炎诊治指南[2]，临床表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限的3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。本研究采用全自动生化分析仪检测患儿血、尿淀粉酶，B超检查胰腺大小，血、尿淀粉酶的测定在患儿入院后24 h内采集标本，胰腺B超在患儿入院48 h内完成。(2)消化道损害：出现非胰腺炎腹痛(常位于脐周或耻区阵发性剧烈腹痛，排除胰腺炎)，呕吐，消化道出血[3]。(3)肾脏损害：尿检异常(血尿、蛋白尿)，肾功能损害(血肌酐升高)，肾脏影像学改变、肾脏病理检查异常。但需要排除其他原发性和继发性肾脏疾病[4]。(4)关节损害：关节肿胀、疼痛，排除其他原因所致关节炎。
应用SPSS 13.0软件进行处理，计数资料比较采用χ2检验，计量资料比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
本组95例HSP患儿发生胰腺损害者64例。其中男34例(53.1%)，女30例(46.9%)，性别比较差异无统计学意义(χ2＝0.56，P>0.05)。所有HSP伴胰腺损害的患儿B超检查无异常，均表现为血、尿淀粉酶水平升高。伴胰腺损害患儿均为轻症胰腺损害，无重症病例，均经对症支持治疗1～2周痊愈。
本组95例中伴腹痛、呕吐、消化道出血等消化道症状者67例，其中53例(82.8%)出现胰腺炎(血、尿淀粉酶升高)，14例无胰腺损害；无消化道症状的29例中仅有11例(17.2%)发生胰腺损害，17例无胰腺损害。HSP伴消化道症状组与无消化道症状组间发生胰腺损害的概率比较差异有统计学意义(χ2＝14.24，P<0.05)。
80例伴多系统损害的HSP患儿(混合型)中，61例(95.3%)出现胰腺损害：其中皮疹＋消化道损害＋关节损害＋肾脏损害28例，皮疹＋消化道损害＋关节损害11例，皮疹＋消化道损害＋肾脏损害9例，皮疹＋肾脏损害6例，皮疹＋消化道损害5例，皮疹＋关节损害2例。混合型中仅19例HSP患儿未出现胰腺损害。15例表现单纯皮疹的HSP患儿(单纯型)中，仅有3例(4.7%)出现胰腺损害，而其余12例患儿未见胰腺损害表现。混合型HSP并胰腺损害者显著高于单纯型并胰腺损害者(χ2＝18.18，P<0.05)。
HSP伴胰腺损害患儿住院天数为5～39 d[(10.80±6.39) d]，不伴胰腺损害患儿住院天数为4～13 d[(8.42±3.51) d]，二者住院时间比较差异无统计学意义(t＝5.68，P>0.05)。
HSP是儿童最常见的血管炎[5]，以广泛小血管炎为病理基础，病变可累及全身各组织及脏器，以皮肤、胃肠黏膜、肾脏及关节血管受累最为常见，但也可累及脑、脑膜、心、胰腺、肺和胸膜等部位，临床表现多样化[6]。其中胃肠道症状较常见，约60%的患者可有临床表现，表现为恶心、呕吐、轻度腹痛至肠套叠、肠穿孔，其机制为血管炎致肠道局部水肿、出血[7,8,9]。
胰腺有较丰富的毛细血管，理论上HSP也可累及胰腺，但胰腺损害是小儿HSP较少见的并发症，文献报道儿童HSP合并急性胰腺炎的发病率为5.0%～6.8%[10]。盛晓翠和郑红梅[11]回顾性报道了10年内收治的16例HSP合并急性胰腺炎患儿，其临床表现多样化，多有持续性腹痛，腹痛难忍，阵发性加剧，并有血、尿淀粉酶及血脂肪酶的升高及胰腺影像学改变。国内外有以急性胰腺炎为首发表现的HSP的病例报道，可仅有血生化异常无影像学异常，其中血、尿淀粉酶，血脂肪酶对早期诊断有重要意义；其预后多良好，多无后遗症，但也有出血坏死性胰腺炎及形成胰腺假性囊肿的报道[12,13,14,15,16,17]。
HSP为全身小血管变态反应性炎症，而胰腺毛细血管丰富，故病变亦可累及胰腺，其损害主要是变态反应性血管炎所致，但也可能是免疫复合物沉积于胰腺导致胰腺血管炎所致。本研究中发现95例HSP患儿伴胰腺损害者64例，患儿均有血、尿淀粉酶增高，可不伴B超检查异常，在此次研究中无一例患儿有胰腺B超影像学异常；虽然研究发现HSP伴腹痛同时伴胰腺损害患儿明显较不伴腹痛的患儿多，但64例有胰腺损害患儿中仍然有11例患儿不伴腹痛(占17.2%)，提示HSP伴胰腺损害临床可隐匿起病，因此及时检测血、尿淀粉酶水平，这对临床诊断有较大帮助。本组64例合并胰腺损伤的患儿中，以混合型多见，达61例，而单纯型仅有3例，可见混合型发生胰腺损害的概显著高于单纯型，提示变态反应范围越广，受累器官越多，胰腺损伤的机会就越大。本研究发现HSP伴胰腺损害者男女比例相当，考虑性别对HSP胰腺损害的发生无明显影响。
从住院天数来看，HSP患儿合并胰腺受累与未合并胰腺损害的患儿比较差异无统计学意义，提示临床重视、早期采取积极恰当干预，治疗HSP胰腺损害，预后良好，但本研究观察样本较少，结论仍需进一步观察。本研究认为，HSP并胰腺损害并不少见，尤其在混合型，因此临床HSP发生时一定要注意胰腺的损害，并早期完善血、尿淀粉酶及胰腺超声的检测，及早采取干预治疗，提高患儿生活质量。
