川崎病(Kawasaki disease，KD)急性期可存在不同程度的心肌损伤，往往在超声心动图发现异常之前，可表现出多种心电图异常。KD发病2周内，超过50%的患者可有心电图异常，随访0.5年仍有6%可记录到心电图异常，主要表现为PR间期、QT间期(QTc)延长，异常Q波，QRS低电压，ST-T改变及各种心律失常^[1]，其中以T波改变、窦性心动过速最为常见。多数KD患者的心电图表现无特异性，往往心电图改变与心肌损害相关。心肌复极异常在体表心电图上主要表现为QTc延长及T波形态改变，随着研究的深入，目前发现复极指标的异常与KD及KD冠状动脉病变之间存在一定的联系。

QT离散度(QT dispersion，QTd)是指最长QT间期与最短QT间期的差值，是预测心室电不同步、心肌损伤的敏感指标。QTd越大表示心肌细胞复极不均一性越显著。国内外均有研究表明，KD急性期QTd增加^[2,3,4,5]，QTd增加可辅助诊断KD。有学者认为QTd增加可能与冠状动脉缺血、心肌细胞局部损伤有关。免疫源性损伤可累及心肌，使心肌细胞内酸性物质堆积、能量代谢障碍，破坏心肌兴奋收缩耦联，同时由于微血管的缺血再灌注损伤，产生大量氧自由基，使心肌细胞裂解，加重心肌损伤，从而导致心肌肌钙蛋白(cTnI)升高^[6,7]。心肌的代谢改变及传导系统电生理特性改变可造成心肌不同部位复极结束时间差异，从而在心电图上表现出心肌细胞复极电不均一性，心肌复极时间延缓，呈现QTd增加。也有学者认为QTd增加与持续性或短暂的内皮功能失调有关^[8]。

目前研究对QTd与冠状动脉病变是否相关仍存在争议，有学者认为QTd改变与冠状动脉病变无关^[4,8]，这与上述研究结果相矛盾。但也有研究表明，QTd与冠状动脉病变存在相关性^[9]。Kiani等^[10]发现严重冠状动脉病变患儿心率校正的QTc明显延长，QTc离散度≥60 ms预测KD患儿合并巨大冠状动脉瘤敏感性为100.0%，特异性为93.4%。Motoki等^[11]将急性期QTd用于静脉用免疫球蛋白(IVIG)反应的预测，结果显示经Fridericia′s公式校正的QTc离散度≥42.6 ms对预测IVIG治疗无反应KD的敏感性为75.0%，特异性为88.7%。在传统的Gunma评分的Cox模型中加入该指标，可显著提高KD患者对IVIG治疗无反应的预测价值。

与QTd相比，T波峰末间期(T wave peak－to－end interval，Tp－Te)离散度是反映跨壁离散度的更恰当指标^[4]，在KD患者中具有同样的意义。Fujino等^[12]发现，Tp-Te/QT比值可用于评估KD相关的血管炎和心肌炎的严重程度。急性期Tp-Te/QT比值与体温、C反应蛋白(CRP)水平呈正相关，伴冠状动脉扩张的KD患者，Tp-Te/QT比值明显升高，因此可将Tp-Te/QT比值作为冠脉扩张的预测因子。而Reddy等^[5]的结论则认为Tp-Te/QT比值与冠脉病变之间不存在相关性。跨壁离散度相关指标的确切临床价值还有待进一步研究。

心电图T波是反映心室肌细胞复极的心电学指标，T波的振幅改变是诊断心肌缺血、心肌梗死、电解质代谢及药物反应的重要依据。在KD患者中常可见T波改变，主要为T波低平，但这种改变在KD冠脉病变诊断中并无特异性。T波形态改变与KD所致的心肌炎、冠状动脉炎及左室壁运动障碍有关^[1]。Oyamada等^[13]发现24%～27%的患者急性期可出现双峰T波，这种T波改变与钙离子通道相关基因(CACNB2)变异导致复极异常有关。心电图实际上是空间心电向量经过2次投影的结果，各导联心电波的方向和大小取决于心电向量的方向、大小及导联轴所形成的角度。基于心电向量的研究发现，T波向量环的变化对于判断心肌缺血优于常规心电图的T波改变，KD患者急性期的T波向量环最大向量振幅减小，但这些变化与是否存在冠脉病变无关^[14]。在体表12导联心电图上通过Kors正交变换方法计算T波均方根，可间接估计T波向量的大小，该方法有较高的准确性^[15]。有学者发现，KD患儿与健康儿童的T波向量大小存在差异^[16]，并可将其作为早期诊断KD的指标，该指标较QTc延长、异常Q波具有更高的诊断准确率。尤其是不全性KD，该指标为早期诊断提供了重要的方法。T波均方根在KD患儿中较低，提示复极过程异常。

Cortez等^[17]研究发现，空间及额面房室的去极化矢量对临床快速判断冠状动脉病变有重要意义，较超声评估更加便捷。与计算T波均方根类似，通过Kors正交变换方法计算的空间PR夹角及二维PR夹角在鉴别KD是否合并冠状动脉病变中有诊断价值。空间PR夹角≥57.9°提示合并冠状动脉扩张的诊断敏感性为44.1%，特异性为93.9%，而二维PR夹角<7°或>92°诊断敏感性为23.5%，特异性达100.0%。但具体机制仍有待进一步研究，目前认为可能与心肌炎症有关。

QRS-T夹角是QRS向量环最大向量与T环最大向量的夹角，正常额面<40°，横面<60°，也是反映心室肌复极的重要指标。额面QRS-T夹角不易受心率影响，准确性高、重复性好，通过12导联体表心电图便可获得，是反映心室复极的重要参数。一项基于冠脉造影的研究发现，左主干管腔内径大者额面QRS-T夹角增大^[18]，理论上可将额面QRS-T夹角作为冠状动脉扩张的预测指标。但目前的研究尚未发现空间QRS-T夹角大小与冠状动脉病变存在相关性^[16,17]。KD冠状动脉扩张患者是否存在QRS-T夹角异常有待进一步研究。

此外，评价T波形态学的参数还包括：T波主要成分比值、T波不对称性评分、T波切迹评分、T波扁平度评分、T波形态综合评分、T波面积等。这些指标主要应用于冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、心力衰竭、心律失常的预后评价及药物试验，目前尚无研究将这些指标应用于KD的评价。

当KD冠状动脉病变导致心肌缺血时心电图可见到与缺血或梗死部位相应的ST-T改变及异常Q波^[19,20,21]，这种心电图改变可在冠脉血运重建后得以恢复。信号平均心电图在KD冠状动脉病变的评估中有重要意义。有报道称，有冠状动脉病变的患者远期QRS终末40 ms处均方根电压(RMS40)明显低于无冠状动脉病变的患者，RMS40也可作为室性心律失常的预测指标^[22]。信号平均心电图对任何阶段的KD引起的心肌炎的诊断均非常敏感^[23]。急性期冠状动脉扩张的患者高频成分比例较大，提示心肌受累。根据体表面积校正后，存在心室晚电位对评估心肌缺血和既往心肌梗死具有高度特异性^[24]。此外，运动平板试验在心肌缺血的检出有一定的意义，应用体表心电图进行双嘧达莫或多巴酚丁胺负荷试验也是评估儿童心肌缺血的有效方法。

KD急性期可出现各类心律失常，其中窦性心动过速最普遍^[25]，此外心电图检查还可观察到期前收缩、室上性心动过速、室性心动过速、窦性心动过缓，甚至出现房室传导阻滞等，而这些心律失常临床上相对少见。室性期前收缩可在急性期出现，而期前收缩发生率与是否存在冠状动脉病变无关^[1]。更严重的室性心律失常，如室性心动过速则多在严重冠状动脉病变或左心功能受损的患者中出现^[26]，甚至部分可发展为致命性恶性心律失常，是KD患者猝死的主要原因。但也有左心功能正常的KD患者出现心室颤动的报道，这可能与短暂的冠状动脉痉挛导致的心肌缺血有关^[27]。室性心律失常在急性期及亚急性期少见。有学者报道KD患者经IVIG治疗后的亚急性期可出现室性心动过速。Hu等^[28]则报道了1例KD患儿以室性心动过速为首发症状，该患儿在发热第2天其他KD症状表现出来前出现室性心动过速，经IVIG治疗后室性心动过速得以控制。对于KD早期发生心律失常的机制尚无相关研究，可能与心肌细胞，尤其是传导系统的心肌组织受炎症浸润有关。目前也有关于KD合并室上性心动过速的报道^[29]，但尚无证据证明二者存在因果关系，KD患者出现发生室上性心动过速可能纯属巧合。部分接受糖皮质激素治疗的KD患者可以观察到窦性心动过缓^[30]，这可能与糖皮质激素的抗炎作用(抑制细胞因子产生和交感神经功能)有关。对KD心血管后遗症的患者进行电生理检查评估，可发现其窦房结或房室结功能障碍的发生率较高。但传导系统异常与冠状动脉病变的发生不一致，认为可能是由于心肌炎症或传导系统微循环障碍所致^[1]。心电图是心律失常诊断最主要的手段，急性期心律失常的发生对治疗及预后有重要指导意义。而绝大多数急性期心律失常是一过性的，当炎症控制，多数可恢复正常，预后良好。

心电图在KD的诊断、预后判断、治疗评价等多方面均有重要意义。目前国内外对KD的心电学研究较少，尤其是KD产生心电学改变的电生理机制尚无深入研究。即使目前提出的评估心肌复极的指标包括跨壁离散度、T波形态学参数等在KD诊断中有明确意义，但仍缺乏大样本、多中心的临床研究。尤其是相关指标在冠状动脉病变的判断上仍存在较大争议，其心电学改变的确切意义仍有待进一步研究。