• 综述与讲座 •
P2Y12受体参与神经病理性疼痛相关机制研究进展
实用疼痛学杂志, 2016,12(6)
: 443-449. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1672-9633.2016.06.010
摘要
P2Y12受体作为嘌呤受体的一个亚型，参与疼痛的调节。在不同神经病理性疼痛模型中，靶向抑制P2Y12受体或者基因敲除可以调控动物的疼痛行为，并抑制促炎因子、神经活性物质的释放。本文综述P2Y12受体在神经病理性疼痛中的研究进展。
引用本文:
张磊,
林海.
P2Y12受体参与神经病理性疼痛相关机制研究进展
[J]
. 实用疼痛学杂志, 2016, 12(6)
: 443-449.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1672-9633.2016.06.010.
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国际疼痛研究协会（International Association for the Study of Pain，IASP）神经病理性疼痛特别兴趣小组（Special Interest Group on Neuropathic Pain，NeuPSIG）于2008年将神经病理性疼痛定义为："由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛" （neuropathic pain is defined as pain caused by a lesion or disease of the somatosensory system）[1]。神经病理性疼痛病理生理机制复杂，包括原发性和继发性痛觉过敏、外周和中枢敏化及上扬现象（windup），在此过程中神经递质起关键性作用。
