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• 实验研究 •
盐酸纳洛酮对神经病理性疼痛大鼠模型脊髓背角CD11b/c、GFAP表达的影响
实用疼痛学杂志, 2018,14(1) : 14-19. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1672-9633.2018.01.004
摘要
目的

探讨盐酸纳洛酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞标志物CD11b/c、胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。

方法

选取SD大鼠60只，将其分为假手术组（S组，12只）与模型组（48只），然后再将模型组大鼠采用随机数字表法分为4组，即CCI组、盐酸纳洛酮干预P1、P2、P3组，每组各12只。CCI组、P1组、P2组、P3组建立坐骨神经压迫损伤模型，S组仅暴露坐骨神经。P1组、P2组、P3组分别皮下注射纳洛酮1、10、100 mg/kg，1次/d，连续7 d。S组、CCI组给予等体积生理盐水。观察各组大鼠行为学，测定给药前、给药后1、3、5、7 d大鼠机械痛阈（MWT）及热痛阈（PWTL）。采用免疫组织化学法检测大鼠L4~5脊髓背角组织中CD11b/c、GFAP变化水平。

结果

与S组比较，CCI组大鼠MWT、PWTL均明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与CCI组比较，P1组、P2组、P3组大鼠MWT、PWTL均明显升高（P<0.05），且呈一定时间、剂量依赖性，其中P1组于给药后第3日开始明显升高（P< 0.05），P2组、P3组于给药后第1日明显升高（P<0.05）。给药后7 d，与S组比较，CCI组CD11b/c、GFAP平均光密度值明显升高（P<0.05）。与CCI组比较，P1组、P2组、P3组CD11b/c、GFAP平均光密度值明显下降（P<0.05），且呈一定剂量依赖性（P<0.05）。

结论

盐酸纳洛酮具有缓解CCI大鼠神经病理性疼痛作用，其机制可能是纳洛酮抑制脊髓背角CD11b/c、GFAP的表达。

引用本文: 罗炜, 张双银, 廖明霞, 等.  盐酸纳洛酮对神经病理性疼痛大鼠模型脊髓背角CD11b/c、GFAP表达的影响 [J] . 实用疼痛学杂志,2018,14 (1): 14-19. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1672-9633.2018.01.004
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神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）是目前医学界的难题之一，主要表现为自发性疼痛、触诱发痛及痛觉过敏等，长期存在疼痛者会导致劳动能力丧失及自残现象。据统计，全球成人慢性疼痛的平均发病率约为30%，对患者身心健康带来极大的危害[1]。纳洛酮（naloxone, NX）作为一种阿片受体拮抗剂[2]，在临床上发挥有效拮抗，可逆转阿片类药物等重要药理学作用。Ahmedzai等[3]研究表明，纳洛酮在癌痛治疗中可有效缓解阿片药物所致不良反应，有利于镇痛治疗顺利进行。纳洛酮对于神经病理性疼痛治疗研究已有相关报道，但关于其机制研究目前结论不一。Lewis等[4]认为，低剂量纳洛酮能够使脊髓全组蛋白甲基化水平下调而促使神经病理性疼痛模型中吗啡的镇痛效果增强。Lin等[5]研究认为纳洛酮能够通过抑制N-甲基-D-天冬氨酸受体-蛋白激酶通路，促使谷氨酸转运体水平上调而降低突触间隙谷氨酸堆积达到镇痛效果。本研究旨在探讨盐酸纳洛酮对神经病理性疼痛大鼠镇痛效果及其对脊髓背角小胶质细胞标志物CD11b/c、胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）表达的影响，探讨纳洛酮逆转神经病理性疼痛的可能机制，为临床转化提供实验依据。

　
　
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关键词
纳洛酮
CD11b/c
神经胶质原纤维酸性蛋白质
神经病理性疼痛
大鼠模型
盐酸纳洛酮
脊髓背角
坐骨神经
给药