苏红燕; 张小娟; 曹晓青; 杨秀菊; 岳燕凤; 邹雪燕; 王维

doi:10.3760/cma.j.issn.2096-3076.2019.02.005

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• 论著 •

高血压左心室肥厚患者血清亲环素A和褪黑素的表达水平与意义

中华心力衰竭和心肌病杂志, 2019,03(2) : 84-88. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2096-3076.2019.02.005

摘要

目的

探讨血清亲环素A（CyPA）、褪黑素（MLT）水平与高血压左心室肥厚（LVH）的相关性及其临床意义。

方法

入选2015年10月至2017年10月期间就诊于山东省胸科医院心内科门诊的原发性高血压患者270例，根据超声心动图检查结果分为合并左心室肥厚组[LVH（+）]组]150例和不合并左心室肥厚组[LVH（-）]120例；另选同期100例健康体检者为对照组。测定血清中CyPA、MLT、C反应蛋白（CRP）和白介素-6（IL-6）水平，进行比较分析、Pearson相关性分析，采用logistic回归分析评价LVH危险因素。

结果

LVH（+）组和LVH（-）组血清CyPA水平分别为（149.88±44.61）ng/ml和（113.91±31.08）ng/ml，CRP为（5.18±1.83）mg/L和（5.04±1.67）mg/L，IL-6为（48.06±7.36）pg/ml和（44.79±7.99）pg/ml，均明显高于对照组CyPA（73.21±12.72）ng/ml、CRP（2.12±0.38）mg/L、IL-6（34.66±6.89）pg/ml（P均<0.01）；LVH（+）组和LVH（-）组MLT水平分别为（2.88±0.58）ng/L和（4.41±0.37）ng/L，均明显低于对照组（6.52±0.65）ng/L（P均<0.01）。LVH（+）组CyPA和IL-6水平明显高于LVH（-）组，MLT水平明显低于LVH（-）组（P均<0.05），两组CRP水平差异无统计学意义（P>0.05）。Pearson相关分析显示，血清CyPA水平与左心室质量指数（LVMI）呈正相关（r=0.397，P<0.01），MLT与LVMI呈负相关（r=-0.458，P<0.01），而CyPA与MLT呈负相关（r=-0.261，P<0.01）。多变量logistic回归分析显示：血清CyPA、MLT均是LVH的独立危险因素（P均<0.05）。

结论

血清CyPA、MLT水平与LVH密切相关，是LVH的独立危险因素，提示这两个指标对LVH的早期诊断及治疗可能有一定的意义。

引用本文: 苏红燕, 张小娟, 曹晓青, 等. 高血压左心室肥厚患者血清亲环素A和褪黑素的表达水平与意义 [J] . 中华心力衰竭和心肌病杂志, 2019, 03(2) : 84-88. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2096-3076.2019.02.005.

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左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）是一个复杂的病理过程，炎症反应、氧化应激是主要发病机制之一^[1,2,3,4]，其中白介素-6（interleukin-6，IL-6）、C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）等炎性因子与LVH发生相关。亲环素A（cyclophilin A，CyPA）是新发现的一种促炎性因子，在动脉粥样硬化、高血压、腹主动脉瘤及心肌重构过程中，CyPA呈高表达^[5,6,7,8]，但血清CyPA是否与LVH发生相关，目前国内外少见文献报道。褪黑素（melatonin，MLT）是吲哚类激素之一，主要由松果体分泌产生。研究显示，MLT由于其自身潜在抗氧化和抗炎作用，与许多心血管疾病密切相关^{[9,10,11,12,13]}。但有关MLT与LVH的研究不多，本研究通过检测LVH患者血清CyPA、MLT水平，探讨其临床价值。

资料与方法

1．研究对象：

入选2015年10月至2017年10月期间就诊于山东省胸科医院心内科门诊，符合《2013年欧洲高血压学会（ESH）/欧洲心脏病学会（ESC）高血压指南》^[14]诊断标准原发性高血压患者270例，按照超声心动图的LVH诊断标准^[15]，分为合并LVH组[LVH（+）组]150例和不合并LVH组[LVH（-）组]120例，选取同期100例体检者为对照组。

排除标准：（1）2个月内发生急性冠状动脉综合征。（2）心力衰竭。（3）先天性心脏病。（4）瓣膜性心脏病。（5）严重心律失常（室性心动过速、心室扑动或心室颤动、心房扑动或心房颤动、二度或以上房室传导阻滞、窦性停搏或窦房传导阻滞等）。（6）恶性肿瘤。（7）其他系统慢性疾病。（8）心理及精神疾病等。

此项研究得到山东省胸科医院伦理委员会审批，且所有入选者均签署知情同意书自愿参加。

2．临床资料收集及血清学检测：

所有入选者均测量身高、体重、血压；记录其基本临床资料，包括性别、年龄、糖尿病、冠心病、脑血管病等病史及吸烟史、饮酒史。空腹10 h以上于清晨抽取肘静脉血约20 ml，其中10 ml血液送至山东省胸科医院检验科进行生化全套等检测，并采用免疫比浊法检测CRP（试剂盒购买于日本协和医药株式会社）；另10 ml血液经离心取出血清，标记后保存于-80 ℃冰箱中，采用ELISA法批量、集中检测CyPA、MLT、IL-6（试剂盒购买于中国科盈美科技有限公司）。

3．超声心动图检查：

入选者行经胸超声心动图检查（GE Vivid 7彩色多普勒超声仪器），参数包括：左心室舒张末期内径（left ventricular internal diameter at diastole，LVIDd）、左心室收缩末期内径（left ventricular internal diameter at systole，LVIDs）、左心室后壁厚度（left ventricular posterior wall thickness，LVPWT）、室间隔厚度（interventricular septal thickness，IVST）和左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）。采用下列公式计算左心室质量（left ventricular mass，LVM）：LVM（g）=0.8×1.04×[（IVST+LVIDd+LVPWT）³-LVIDd³]+0.6 g。体表面积（body surface area，BSA）（m²）=0.006×身高（cm）+0.0128×体重（kg）-0.015 29。左心室质量指数（left ventricular mass index，LVMI）（g/m²）=LVM/BSA。LVH定义为LVMI>115 g/m²（男性），LVMI>95 g/m²（女性）^[15]。

4．统计学分析：

采用SPSS 18.0软件进行统计分析。正态分布的计量资料以均数±标准差（±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。偏态分布的计量资料以中位数（四分位数间距）M（Q₁，Q₃）表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数变量以例数和百分比表示，组间差异性比较采用卡方检验或Fisher确切概率法。CyPA、MLT与LVMI相关性采用Pearson相关系数表示。以LVH为因变量，CyPA、MLT、IL-6为自变量，采用logistic回归分析评价LVH的危险因素。以P<0.05为差异有统计学意义。

结果

1．基本资料（表1）：

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表1

各组基线资料、实验室及超声心动图指标比较（±s）

表1

各组基线资料、实验室及超声心动图指标比较（±s）

项目		LVH（-）组（120例）	LVH（+）组（150例）	对照组（100例）
基本资料
	年龄（岁）	61.98±11.19	63.27±11.99	61.27±10.99
	女性[例（%）]	63（52.5）	76（50.7）	52（52.0）
	吸烟[例（%)]	79（65.8）	96（64.0）	63（63.0）
	饮酒[例（%)]	66（55.0）	81（54.0）	51（51.0）
	糖尿病[例%)]	18（15.0）	24（16.0）	0
	冠心病[例（%)]	44（36.7）	52（34.7）	0
	高血压病程（年）	10.68±3.35	11.90±3.86	0
	体重指数（kg/m²）	27.59±2.51	28.17±2.70	26.49±2.42
	收缩压（mmHg）	164.02±10.65^a	165.36±11.22^a	114.02±16.35
	舒张压（mmHg）	100.37±9.22^a	101.16±10.03^a	70.16±10.13
实验室指标
	空腹血糖（mmol/L）	5.56±0.72	5.55±0.71	5.42±0.81
	总胆固醇（mmol/L）	1.72±0.65	1.70±0.64	1.69±0.61
	甘油三酯（mmol/L）	5.44±0.70	5.38±0.74	5.29±0.84
	高密度脂蛋白（mmol/L）	0.96±0.18	0.96±0.16	0.94±0.14
	低密度脂蛋白（mmol/L）	3.30±0.75	3.27±0.76	3.26±0.81
	亲环素A（ng/ml）	113.91±31.08^a	149.88±44.61^ab	73.21±12.72
	褪黑素（ng/L）	4.41±0.37^a	2.88±0.58^ab	6.52±0.65
	白介素-6（pg/ml）	44.79±7.99^a	48.06±7.36^ab	34.66±6.89
	C反应蛋白（mg/L）	5.04±1.67^a	5.18±1.83^a	2.12±0.38
超声心动图指标
	左心室舒张末期内径（cm）	5.00±0.22	5.25±0.18^ab	4.95±0.19
	左心室收缩末期内径（cm）	3.00±0.26	3.02±0.27	2.98±0.25
	左心室后壁厚度（cm）	0.92±0.12	1.15±0.19^ab	0. 81±0.10
	室间隔厚度（cm）	1.00±0.04	1.27±0.11^ab	0.92±0.03
	左心室射血分数（%）	58.51±5.34	58.20±5.13	58.90±5.23
	左心室质量（g）	199.96±27.72	301.79±31.49^ab	179.89±28.79
	左心室质量指数（g/m²）	100.30±9.25	150.89±15.19^ab	98.81±9.89
降压药物
	利尿剂[例（%）]	25（20.8）	33（22.0）	0
	β受体阻滞剂[例（%）]	55（45.8）	68（45.3）	0
	钙离子拮抗剂[例（%）]	62（51.7）	80（53.3）	0
	ACEI/ARB[例（%）]	89（74.2）	110（73.3）	0

注：LVH：左心室肥厚，ACEI：血管紧张素转化酶抑制剂，ARB：血管紧张素受体抑制剂，^a与对照组比较P<0.01；^b与LVH（-）组比较P<0.05

LVH（-）组、LVH（+）组和对照组患者年龄、性别构成、吸烟史和饮酒史具有可比性。LVH（-）组与LVH（+）组糖尿病史、冠心病史、高血压病程、体重指数、血压水平、血糖水平、血脂水平及降压药物使用情况无明显差别（P均>0.05）。

LVH（+）组和LVH（-）组血清CyPA、CRP、IL-6水平较对照组均明显升高，血清MLT水平较对照组明显降低（P均<0.01）。LVH（+）组CyPA、IL-6水平较LVH（-）组明显升高，MLT水平明显降低（P均<0.05），两组间CRP水平无明显差异（P>0.05）。

超声心动图指标中，LVH（+）组LVIDd、LVPWT、IVST、LVM和LVMI均明显高于LVH（-）组（P均<0.05）和对照组（P均<0.01），其余参数无明显差别（P均>0.05）。LVH（-）组和对照组间各参数无明显差异（P均>0.05）。

2．相关性分析结果：

Pearson相关性分析显示，血清CyPA与LVMI呈正相关（r=0.397，P<0.01），MLT与LVMI呈负相关（r=-0.458，P<0.01）。此外，血清CyPA与MLT呈负相关（r=-0.261，P<0.01）。

3．Logistic回归分析结果（表2）：

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表2

左心室肥厚影响因素的logistic回归分析结果

表2

左心室肥厚影响因素的logistic回归分析结果

自变量	比值比	95%可信区间	P值
白介素-6（pg/ml）	1.002	0.998~1.006	0.273
亲环素A（ng/ml）	2.113	1.382~3.228	0.001
褪黑素（ng/L）	0.440	0.514~0.806	<0.001

以LVH作为因变量，将表1中两组间比较具有统计学差异的变量CyPA、MLT、IL-6作为自变量，进行logistic回归分析显示：CyPA（比值比2.113，95%可信区间1.382~3.228，P<0.01）、MLT（比值比0.440，95%可信区间0.514~0.806，P<0.01）是LVH的独立危险因素；而IL-6不是LVH的危险因素（P>0.05）。

讨论

LVH是高血压相关的心血管疾病发病和死亡的独立危险因素^[16]，其发病机制包括机械应激、体液刺激、炎症作用、氧化应激等^[17,18,19]。

CyPA是新发现的一种炎性因子，在多种心血管疾病如动脉粥样硬化、冠心病等发病中起着关键作用^[20]；也是血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）诱导心肌肥厚的重要介质^[21]。但目前尚不清楚，CyPA是否可作为LVH的独立危险因素。我们的研究结果显示，高血压组患者炎性因子CyPA、CRP、IL-6水平明显高于正常对照组，LVH（+）组患者血清CyPA、IL-6水平显著高于LVH（-）组患者。相关性分析显示，血清CyPA水平与LVMI呈正相关，logistic回归分析显示，血清CyPA是LVH的独立危险因素，由此可见，血清CyPA水平与LVH密切相关。分析其原因，因CyPA除在炎性反应中分泌，在氧化应激下也可大量产生，刺激血管平滑肌细胞及心肌细胞信号通路激活，促进大量活性氧（reactive oxygen species，ROS）产生，从而参与动脉粥样硬化、心肌重构等病理生理过程^[20,21]。

MLT主要由松果体分泌的色氨酸衍生物，广泛存在于所有活的生物体内^[22]。MLT可有效清除氧自由基对心血管系统造成的损伤^[23]，用来治疗多种心血管疾病。目前，关于MLT与LVH之间关系的临床研究少见报道。我们研究显示，高血压组患者MLT水平明显低于正常对照组，LVH（+）组患者血清MLT水平明显低于LVH（-）组患者，血清MLT水平与LVMI呈负相关。Logistic回归分析显示，血清MLT是LVH的独立危险因素，由此可见，血清MLT水平与LVH密切相关。分析其原因，因MLT具有明显抗氧自由基损害的作用^[24]，还可抑制交感神经活性、减弱肾素-血管紧张素系统作用^[25]。因此，MLT能够抑制心肌肥厚，从而改善心血管疾病的预后^[26]。

Satoh等^[27]研究显示，ApoE^-/-小鼠经AngⅡ干预后更易发生心肌肥厚，与ApoE^-/-Ppia^+/+小鼠相比，ApoE^-/-Ppia^-/-小鼠发生心肌肥厚的几率明显降低。缺少CyPA的心肌纤维细胞，经AngⅡ干预后ROS的产生明显减少，细胞增殖和迁移均明显抑制^[28]。同时研究发现，MLT可抑制线粒体渗透性转换孔，从而具有心脏保护作用，与多种激信号通路关系密切^[29]。我们细胞实验证实，CyPA/CD147信号通路在AngⅡ诱导的心肌肥厚中被激活，而MLT通过其潜在抗氧化机制抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚，其中抑制CyPA/CD147信号通路至少是MLT抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚的发病机制之一^[30]。

本研究显示，血清CyPA水平与LVH呈正相关，血清MLT水平与LVH呈负相关。进一步分析发现，血清CyPA与MLT之间呈负相关。究其原因是由于CyPA属于促炎性因子，不仅与体内炎性反应密切相关，也可以反映体内氧化应激状态；而MLT则有明显抗炎性反应及抗氧化反应的作用，故两者存在一定的相关性。

总之，本研究发现：（1）血清CyPA、MLT与LVH发生密切相关，是LVH独立危险因素之一，CyPA可能成为早期防治LVH的一个新靶点，MLT则可能会成为治疗LVH的有效药物之一。（2）在LVH患者中，CyPA与MLT呈负相关，推测MLT可能部分通过抑制CyPA表达而保护心肌。

利益冲突

利益冲突　所有作者均声明不存在利益冲突

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贡献者信息

苏红燕

山东省胸科医院心内科，济南　250014

张小娟

山东省胸科医院心内科，济南　250014

曹晓青

山东省胸科医院心内科，济南　250014

杨秀菊

山东省胸科医院心内科，济南　250014

岳燕凤

山东省胸科医院心内科，济南　250014

邹雪燕

山东省胸科医院心内科，济南　250014

王维

山东省胸科医院心内科，济南　250014

通信作者

苏红燕

山东省胸科医院心内科，济南　250014

Email：suchen13276408861@163.com

关键词

高血压; 亲环素A; 褪黑素; 炎性因子;

基金项目

山东省医药卫生科技发展计划项目（2017WS295）

利益冲突

利益冲突　所有作者均声明不存在利益冲突

历史

出版日期：2019-06-15

收稿日期：2018-05-06

本文编辑

姚佑楠邹长虹宁田海

Original Article

Expression and significance of serum cyclophilin A and melatonin in patients with hypertension and left ventricular hypertrophy

Hongyan Su, Xiaojuan Zhang, Xiaoqing Cao, Xiuju Yang, Yanfeng Yue, Xueyan Zou, Wei Wang

Published 2019-06-15

Cite as Chin J Heart Fail & Cardiomyopathy, 2019, 03(2): 84-88. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2096-3076.2019.02.005

Abstract

Objective

To explore the expression and clinical significance of serum cyclophilin A (CyPA) and melatonin (MLT) in patients with hypertension and left ventricular hypertrophy (LVH).

Methods

A total of 270 patients with essential hypertension in the outpatient Department of Cardiology, Shangdong Thoracic Hospital from October 2015 to October 2017 were enrolled and divided into an LVH (+) group (n=150) and an LVH (-) group (n=120) based on echocardiography results. Other 100 health check-up subjects were selected as the control group. Serum CyPA, MLT, C-reactive protein (CRP) and interleukin-6 (IL-6) concentrations were detected and compared among the three groups. Pearson correlation analysis was performed and logistic regression analysis was used to evaluate the risk factors of LVH.

Results

The serum levels of CyPA, CRP and IL-6 among LVH (+) group and LVH(-) group were (149.88±44.61) ng/ml and (113.91±31.08) ng/ml, (5.18±1.83) mg/L and (5.04±1.67) mg/L, (48.06±7.36) pg/ml and (44.79±7.99) pg/ml, which were significantly higher than control group of CyPA (73.21±12.72) ng/ml, CRP (2.12±0.38) mg/L and IL-6 (34.66±6.89) pg/ml (all P<0.01). The MLT levels among LVH (+) group and LVH (-) group were (2.88±0.58) ng/ml and (4.41±0.37) ng/ml, which were significantly lower than control group of (6.52±0.65) ng/ml (both P<0.01). The serum levels of CyPA and IL-6 among LVH (+) group were significantly higher than LVH(-) group, and the level of MLT among LVH (+) group was significantly lower than LVH (-) group (all P<0.05). There was no significant difference in the concentrations of CRP between LVH (+) group and LVH (-) group (P>0.05). Pearson correlation analysis is showed that CyPA was positively correlated with left ventricular mass index (LVMI) (r=0.397, P<0.01), MLT was negatively correlated with LVMI (r=-0.458, P<0.01); and CyPA was negatively correlated with MLT (r=-0.261, P<0.01). Logistic regression analysis showed that serum CyPA [odds ratio (OR) 2.113, 95% confidence interval (CI) 1.382-3.228, P<0.01] and MLT (OR 0.440, 95%CI 0.514-0.806, P<0.01) are independent risk factors of LVH.

Conclusions

The serum levels of CyPA and MLT were closely correlated with and independent risk factors of LVH, suggesting that these parameters may be of certain significance for the early diagnosis and treatment of LVH.

Key words:

Hypertension; Cyclophilin A; Melatonin; Inflammatory factor

Contributor Information

Hongyan Su

Department of Cardiology, Shandong Provincial Chest Hospital, Jinan, 250014, China

Xiaojuan Zhang

Xiaoqing Cao

Xiuju Yang

Yanfeng Yue

Xueyan Zou

Wei Wang

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