研究长链非编码RNA核仁小分子宿主基因12(SNHG12)在脑胶质瘤组织中的表达及其对胶质瘤细胞增殖、侵袭以及迁移能力的影响，并探讨其可能的作用机制。
分析中国脑胶质瘤基因组计划(CGGA)数据库中SNHG12在不同病理学级别脑胶质瘤(220例)组织中的表达情况，并采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)在27例胶质瘤组织和5例正常脑组织中进行验证。将靶向SNHG12的特异性小干扰RNA运用脂质体介导法转染胶质瘤细胞U251和U87，通过qRT-PCR检测SNHG12的表达改变情况，然后应用CCK-8方法检测细胞的增殖活性，以Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力。采用Pearson相关分析检测CGGA数据库中与SNHG12表达相关的基因，并应用Western blot方法在蛋白水平上验证SNHG12与这些基因的表达关系。
SNHG12在脑胶质瘤组织中的表达水平明显高于正常脑组织(P<0.05)，并且在世界卫生组织(WHO) Ⅱ级胶质瘤中的表达水平低于WHO Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织(均P<0.05)。抑制SNHG12的表达后胶质瘤细胞的增殖、侵袭以及迁移能力明显下降(均P<0.05)。CGGA数据库中SNHG12的表达水平与CDK4、CDK6、Vimentin以及基质金属蛋白酶9(MMP-9)均呈正相关(均P<0.01)，下调SNHG12的表达后这些蛋白的表达水平亦有下降。
长链非编码RNA SNHG12在胶质瘤组织中高表达，并且其表达水平与肿瘤的恶性程度有关。SNHG12可能通过调节CDK4、CDK6、Vimentin以及MMP-9的表达提高胶质瘤细胞的增殖、侵袭以及迁移能力。SNHG12可能能够作为治疗胶质瘤的一个新的潜在靶点。
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胶质瘤是成人最常见的原发性脑肿瘤，是致死率最高的恶性肿瘤之一。近年来尽管在手术及联合放化疗等治疗手段上有了明显提高，但胶质瘤患者的预后仍不理想，特别是胶质母细胞瘤患者，其平均生存期仅为12～15个月[1]。胶质瘤的高度增殖和侵袭性是导致患者预后不佳的重要原因[2]。针对胶质瘤生物学特性的分子机制研究能为其诊断和治疗提供新的思路[3]。长链非编码RNA(long noncoding RNA，LncRNA)是一种长度超过200 nt的RNA分子，它们缺乏蛋白编码的潜能。大量研究表明，lncRNA能通过多种机制调控基因的表达，从而在细胞增殖、细胞周期和凋亡、侵袭转移等多种生物学进程中发挥重要的作用[4]。LncRNA核仁小分子宿主基因12(small nucleular host gene 12，SNHG12)定位于染色体1p35.3区域，已在多种肿瘤中被证实有表达异常并发挥重要作用[5,6]。然而，SNHG12在脑胶质瘤中的作用尚不清楚。本研究通过检测SNHG12在脑胶质瘤组织中的表达，继之检测下调SNHG12的表达对胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力以及相关蛋白表达的影响，以期为胶质瘤的分子诊断和靶向治疗提供理论依据。
