李金萍; 齐平平; 胡楠; 高彬; 韩鹦赢; 宋欣芫; 内田俊也; 常文秀

doi:10.3760/cma.j.cn112137-20201218-03394

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• 临床研究 •

高钾血症对慢性肾脏病3~5期未透析患者肾功能进展的影响

中华医学杂志, 2021,101(18) : 1363-1368. DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20201218-03394

摘要

目的

探讨血钾水平及高钾血症对慢性肾脏病（CKD）3~5期未透析患者肾功能进展的影响。

方法

回顾性收集天津市第一中心医院2015年5月至2019年6月及日本帝京大学医学部附属医院肾内科2008年1月至2013年7月随访1年以上的CKD 3~5期未透析患者基线及随访期间的临床资料，根据估算肾小球滤过率（eGFR）斜率即年平均eGFR下降百分比，以三分位法将全部患者分为稳定组、缓慢进展组及快速进展组。通过多因素logistic回归分析模型，评估基线血钾及时间平均血钾水平与CKD进展的相关性。

结果

天津市第一中心医院343例及日本帝京大学医学部附属医院669例CKD患者纳入研究，年龄（61±14）岁，其中男635例，占62.7%。平均eGFR下降斜率为4.0%/年；稳定组337例，缓慢进展组337例，快速进展组338例。缓慢进展组及快速进展组患者基线血钾［（4.47±0.52）、（4.62±0.62）比（4.37±0.49） mmo/L］、时间平均血钾水平［（4.51±0.43）、（4.76±0.48）比（4.38±0.37） mmo/L］均高于稳定组患者（均P<0.05）。快速进展组患者中24.6%（83/338）基线存在高钾血症（血钾≥5.0 mmol/L），34.9%（118/338）存在时间平均血钾≥5.0 mmol/L，均高于稳定组患者［10.7%（36/337）、6.5%（22/337）］（均P<0.001）。多因素logistic回归分析结果显示，基线血钾（OR=1.843，95%CI：1.051~3.234）及时间平均血钾（OR=2.495，95%CI：1.040~5.987）均与CKD快速进展具有相关性，时间平均血钾≥5.0 mmol/L为CKD快速进展的独立影响因素。

结论

CKD 3~5期未透析患者随访期间血钾平均水平控制于<5.0 mmol/L可能降低肾功能快速进展的风险。

引用本文: 李金萍, 齐平平, 胡楠, 等. 高钾血症对慢性肾脏病3~5期未透析患者肾功能进展的影响 [J] . 中华医学杂志, 2021, 101(18) : 1363-1368. DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20201218-03394.

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慢性肾脏病（CKD）已成为全球性公共健康问题，疾病进展会进一步增加心血管疾病发生和需要肾脏替代治疗的风险^［1］，因而CKD管理的重要目标之一就是延缓肾功能下降的进程。研究显示多种因素可影响CKD进展，如年龄、性别、体重、血红蛋白、白蛋白、血尿酸和各种遗传因素等^{［1, 2］}。钾是人体中最丰富的阳离子，高钾血症可使恶性心律失常、猝死等心血管不良事件增加^［3］。CKD患者易合并钾代谢紊乱，且高钾血症可导致代谢性酸中毒，从而促进CKD进展^［4］。然而另有研究显示，在多因素分析中，高钾血症与CKD进展无关^［5］。因此，高钾血症对CKD进展的影响尚无统一结论。为探讨血钾水平及高钾血症对CKD患者肾功能下降速率的影响，本研究对CKD 3~5期患者的临床资料进行了分析，报道如下。

对象与方法

一、研究对象

病例对照研究，回顾性收集两个医学中心的CKD患者数据库资料，包括天津市第一中心医院肾内科2015年5月至2019年6月以及日本帝京大学医学部附属医院内科2008年1月至2013年7月规律随访的CKD 3~5期未透析患者。天津市第一中心医院患者随访至2020年6月，日本帝京大学医学部患者随访至2014年12月。CKD诊断及分期标准均依据肾脏病预后质量倡议（KDOQI）指南确定^［6］。纳入标准：（1）年龄18~85岁；（2）估算肾小球滤过率（eGFR）<60 ml·min^-1·（1.73 m²）^-1，未进行血液透析、腹膜透析或肾移植；（3）门诊规律随访至少1年；（4）具有基线血钾、eGFR及随访1年或以上至少1次eGFR数据。排除肾病综合征、恶性肿瘤、急性肾损伤、梗阻性肾病及临床数据不完整者。全部患者随访至进入透析治疗、肾移植手术或研究结束。本研究通过天津市第一中心医院伦理委员会（批件号：2015008S）及日本帝京大学伦理委员会（批件号：14-115）审查通过。

二、临床数据收集

记录患者的人口学数据，包括性别、年龄、是否合并糖尿病。对患者每1~3个月于门诊规律随访的血压、体重及血液、尿液检测数值均进行记录。记录纳入研究时及随访期间是否使用肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASi）类药物。血液学检测指标包括血钾、血肌酐、血红蛋白、血尿酸、白蛋白、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）；收集24 h尿液进行尿蛋白定量检测。血清肌酐检测均采用酶法，eGFR计算采用分别适用于中国人和日本人的校正肾脏病膳食改良试验（MDRD）公式，分别为：中国eGFR［ml·min^-1·（1.73 m²）^-1］=186×血肌酐（mg/dl）^-1.154×年龄^-0.203×1.233（中国人）×0.742（女性）^［7］；日本eGFR［ml·min^-1·（1.73 m²）^-1］=194×血肌酐（mg/dl）^-1.094×年龄^-0.287×0.739（女性）^［8］。

所有时间依赖参数包括收缩压、体质指数（BMI）、血钾、血红蛋白、血尿酸、白蛋白、LDL-C及24 h尿蛋白，除记录患者纳入研究时的基线数值外，随访期间的多次重复检测数值根据梯形公式法^［9］计算为时间平均值以代表在研究期间的平均水平。

三、肾脏主要研究终点

本研究的主要研究终点为eGFR斜率，即每年eGFR下降百分比。计算公式为：（基线eGFR-随访结束eGFR）/基线eGFR/随访时间（年）×100%。根据每例患者eGFR斜率数值将全部患者由低至高依次排序，以三分位法将全部患者分为3组，分别将3个组别按eGFR斜率由低至高定义为稳定组、缓慢进展组及快速进展组。

四、统计学分析

使用SPSS 22.0统计软件进行数据分析。符合正态分布的计量资料以 $\bar{x} \pm s$ 表示，非正态分布的计量资料（eGFR斜率、24 h尿蛋白）以M（Q₁，Q₃）表示，计数资料以频数与百分比表示。计量资料三组间的比较根据资料类型采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验，组间比较使用SNK法；计数资料比较采用χ²检验，两两比较采用Bonferroni法。与稳定组相比，缓慢进展组、快速进展组与血钾（基线及时间平均数据）水平及高钾血症（基线或时间平均血钾≥5.0 mmol/L）的相关性分析使用多因素logistic回归模型，并以其他潜在的影响因素进行校正。均为双侧检验，检验水准α=0.05。

结果

一、基本情况

共有1 012例CKD患者纳入本研究，包括天津市第一中心医院343例及日本帝京大学医学部附属医院669例。1 012例患者中男635例，占62.7%，年龄（61±14）岁，40.9%的患者合并糖尿病，其中CKD 3期患者711例（70.2%），4期患者266例（26.3%），5期患者35例（3.5%）。根据eGFR斜率按三分位法分组，稳定组337例，eGFR斜率中位数为-1.2%/年；缓慢进展组337例，eGFR斜率中位数为4.0%/年，快速进展组338例，eGFR斜率中位数为24.3%/年。

二、基线血钾及随访期间时间平均血钾水平在患者中的分布

全部患者基线血钾水平为（4.49±0.55） mmol/L，其中CKD 3~5期患者基线血钾水平分别为（4.38±0.47）、（4.75±0.61）、（4.67±0.84） mmol/L。基线存在高钾血症共171例，占全部患者的16.9%，CKD 3~5期患者中分别占9.8%（70例）、33.5%（89例）及34.3%（12例）。

随访期间血钾的平均水平以时间平均值表示，全部患者时间平均血钾水平为（4.55±0.46） mmol/L，其中CKD 3~5期患者时间平均血钾水平分别为（4.43±0.39）、（4.83±0.47）、（4.85±0.53） mmol/L。时间平均血钾≥5.0 mmol/L的患者共184例，占全部患者的18.2%。CKD 3~5期患者中分别占8.9%（63例）、38.7%（103例）及51.4%（18例）。

三、不同eGFR下降斜率三组间各项指标基线值及时间平均值比较

基线eGFR为（39.0±14.0） ml·min^-1·（1.73 m²）^-1，eGFR下降斜率中位数为4.0%/年（表1）。与稳定组比较，快速进展组患者中男性比例、合并糖尿病比例及血钾、血尿酸、24 h尿蛋白水平高，基线eGFR、血红蛋白及白蛋白水平低，使用RASi药物者比例低；快速进展组时间平均血钾、血尿酸、24 h尿蛋白水平高于稳定组，时间平均血红蛋白及白蛋白水平低于稳定组，随访期间使用RASi比例两组差异无统计学意义（表1）。与稳定组比较，缓慢进展组基线血钾及24 h尿蛋白水平高，时间平均血钾、血尿酸、24 h尿蛋白高，时间平均血红蛋白、白蛋白水平低（均P<0.05，表1）。

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表1

三组CKD患者基本资料、各项指标基线值及时间平均值比较

表1

三组CKD患者基本资料、各项指标基线值及时间平均值比较

指标	全部 (n=1 012)	稳定组 (n=337)	缓慢进展组 (n=337)	快速进展组 (n=338)	F/χ²值	P值
男性^a	635(62.7)	189(56.1)	211(62.6)	235(69.5)^e	13.05	0.001
年龄（岁)^b	61±14	60±14	62±12	59±15	4.54	0.011
合并糖尿病^a	414(40.9)	98(29.2)	125(37.0)	191(56.7)^e	37.64	<0.001
eGFR斜率（%/年)^c	4.0(0.3,15.6)	-1.2(-6.2,0.3)	4.0(2.4,6.4)^e	24.3(15.4,42.4)^e	898.67	<0.001
基线数据
eGFR［ml·min^-1·(1.73 m²)^-1］^b	39.0±14.0	43.4±12.6	42.9±12.3	30.7±13.2^e	108.01	<0.001
SBP(mmHg)^b	138±21	135±20	136±19	144±22^e	19.96	<0.001
BMI(kg/m²)^b	24.6±4.3	24.5±4.2	24.2±4.3	25.0±4.4	3.08	0.047
血钾（mmol/L)^b	4.49±0.55	4.37±0.49	4.47±0.52^d	4.62±0.62^e	18.27	<0.001
血红蛋白（g/L)^b	127±21	132±18	131±19	117±21^e	62.95	<0.001
血尿酸（μmol/L)^b	394±92	383±99	383±82	417±91^e	15.94	<0.001
白蛋白（g/L)^b	39.8±5.0	41.2±1.9	40.6±4.0	37.5±5.3^e	57.91	<0.001
LDL-C(mmol/L)^b	2.98±0.91	2.99±0.88	2.98±0.79	2.98±1.03	0.01	0.990
24 h尿蛋白（g)^c	0.53(0.13, 1.55)	0.23(0.06, 0.59)	0.30(0.11, 0.82)^d	1.63(0.80, 3.22)^e	255.97	<0.001
使用RASi^a	491(48.5)	167(49.6)	183(54.3)	141(41.7)^d	10.92	0.004
时间平均数据
SBP(mmHg)^b	134±14	131±13	131±12	141±14^e	58.86	<0.001
BMI(kg/m²)^b	24.3±4.3	24.2±4.1	24.1±4.2	24.6±4.4	1.76	0.173
血钾（mmol/L)^b	4.55±0.46	4.38±0.37	4.51±0.43^e	4.76±0.48^e	68.09	<0.001
血红蛋白（g/L)^b	125±19	133±17	129±17^d	112±17^e	148.64	<0.001
血尿酸（μmol/L)^b	396±77	354±70	399±67^e	434±70^e	116.10	<0.001
白蛋白（g/L)^b	40.4±4.4	42.0±3.9	41.0±3.3^d	40.4±4.4^e	83.39	<0.001
LDL-C(mmol/L)^b	2.85±0.76	2.89±0.74	2.79±0.63	2.86±0.89	1.39	0.250
24 h尿蛋白（g)^c	0.50(0.14,1.49)	0.21(0.07,0.56)	0.30(0.11,0.72)^d	1.69(0.84,3.17)^e	310.08	<0.001
随访中使用RASi^a	712(70.4)	221(65.6)	269(79.8)^e	222(65.7)	21.71	<0.001

注：^a例（%）；^b $\bar{x} \pm s$ ；^cM（Q₁，Q₃）；CKD为慢性肾脏病；eGFR为估算肾小球滤过率；SBP为收缩压；BMI为体质指数；LDL-C为低密度脂蛋白胆固醇；RASi为肾素-血管紧张素系统抑制剂；与稳定组相比，^dP<0.05，^eP<0.001

四、不同eGFR下降斜率的三组间基线及随访期间高钾血症发生的比例

纳入研究时基线即存在高钾血症的患者，在稳定组中占10.7%（36/337），在缓慢进展组中占15.4%（52/337），在快速进展组中占24.6%（83/338），快速进展组中高钾血症的比例高于稳定组（P<0.001）。研究期间血钾时间平均值≥5.0 mmol/L的患者在稳定组中占6.5%（22/337），在缓慢进展组中占13.1%（44/337），在快速进展组中占34.9%（118/338），缓慢进展组及快速进展组中高钾血症的比例均高于稳定组（均P<0.001）。

五、CKD进展相关因素分析

单因素logistic回归分析结果显示，与稳定组相比，缓慢进展组及快速进展组与基线血钾水平的升高相关（表2，模型1），调整其他潜在影响因素后，基线血钾升高与CKD进展仍具有相关性（表2，模型3）。使用时间平均数据进行分析，多因素logistic回归模型分析结果显示，随访过程中的时间平均血钾水平升高与缓慢进展组及快速进展组均相关（OR=2.374，95%CI：1.262~4.467，P=0.007；OR=2.495，95%CI：1.040~5.987，P=0.041）（表2）。

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表2

血钾水平与慢性肾脏病进展相关性的logistic回归分析

表2

血钾水平与慢性肾脏病进展相关性的logistic回归分析

数据集/组别	模型	OR值（95%CI）	P值
基线数据
缓慢进展组	模型1	1.422（1.065~1.897）	0.017
	模型2	1.583（1.060~2.363）	0.025
	模型3	1.600（1.024~2.500）	0.039
快速进展组	模型1	2.347（1.755~3.137）	<0.001
	模型2	1.549（0.981~2.448）	0.061
	模型3	1.843（1.051~3.234）	0.033
时间平均数据
缓慢进展组	模型1	2.236（1.536~3.255）	<0.001
	模型2	3.660（2.194~6.104）	<0.001
	模型3	2.374（1.262~4.467）	0.007
快速进展组	模型1	7.643（5.165~11.309）	<0.001
	模型2	4.777（2.675~8.530）	<0.001
	模型3	2.495（1.040~5.987）	0.041

注：参照组均为稳定组；模型1：单因素logistic回归分析；模型2：校正性别、年龄、合并糖尿病、基线估算肾小球滤过率（eGFR）；模型3：基线数据集校正性别、年龄、合并糖尿病、eGFR、收缩压（SBP）、体质指数（BMI）、血红蛋白（Hb）、血尿酸（UA）、白蛋白（Alb）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、24 h尿蛋白、使用肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASi）；时间平均数据集校正性别，年龄，合并糖尿病，基线eGFR，时间平均SBP、BMI、Hb、UA、Alb、LDL-C、24 h尿蛋白，随访过程中使用RASi

单因素logistic回归分析结果显示，基线存在高钾血症的患者，与无高钾血症者相比，进入缓慢进展组的风险升高0.650倍，进入快速进展组的风险升高0.563倍，但多因素回归分析未显示统计学差异（表3，模型3）。而随访过程中的时间平均血钾≥5.0 mmol/L者，进入快速进展组的风险升高1.916倍（OR=2.916，95%CI：1.062~8.011，P=0.038）（表3，模型3）。

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表3

高钾血症与慢性肾脏病进展相关性的logistic回归分析

表3

高钾血症与慢性肾脏病进展相关性的logistic回归分析

数据集/组别	模型	OR值（95%CI）	P值
基线数据
缓慢进展组	模型1	1.526（0.968~2.404）	0.069
	模型2	1.809（0.995~3.289）	0.052
	模型3	1.650（0.876~3.109）	0.121
快速进展组	模型1	2.721（1.779~4.164）	<0.001
	模型2	1.605（0.851~3.029）	0.144
	模型3	1.563（0.746~3.271）	0.236
时间平均数据
缓慢进展组	模型1	2.150（1.258~3.675）	0.005
	模型2	3.015（1.423~6.388）	0.004
	模型3	2.261（0.953~5.366）	0.064
快速进展组	模型1	7.680（4.721~12.494）	<0.001
	模型2	4.578（2.141~9.788）	<0.001
	模型3	2.916（1.062~8.011）	0.038

讨论

CKD已成为全球性健康问题，发病率逐年升高，进入终末期肾病（ESRD）需要肾脏替代治疗，给社会及各个家庭带来严重的经济负担及心理负担^［1］。CKD进展受很多因素影响，包括性别、合并疾病、血尿酸、蛋白尿、血红蛋白、白蛋白水平等^［2］。既往研究发现男性、基线eGFR水平低、合并糖尿病、高尿酸水平、贫血、低蛋白血症、合并蛋白尿等患者的进展速度快^［10］。而血钾水平异常与CKD 3~5期患者肾功能进展是否相关仍存在争议。

钾代谢紊乱是CKD患者常见并发症，包括高钾血症、低钾血症，可能导致心律失常甚至危及生命。血钾异常的临床表现往往缺乏特异性，不易被及时发现，导致患者猝死风险增加^［3，11］。慢性肾脏病肾功能下降也是慢性高钾血症发生的重要危险因素^［12］。随着CKD进展，肾小球滤过率不断降低，肾脏排钾减少，高钾血症的发生率远高于一般人群。研究发现，CKD患者高钾血症发生率达14%~28%^{［13, 14, 15］}。一项基于丹麦人口的真实世界研究发现CKD3a期患者9%患有高钾血症，3b期患者18%患有高钾血症，4期患者高钾血症发生率达31%，而5期非透析患者高钾血症发生率高达42%^［15］。高钾血症的发生率随着CKD的进展而不断增加，在本组1 012例CKD 3~5期患者中，高钾血症的发生率无论是根据基线血钾水平（稳定组10.7%、缓慢进展组15.4%、快速进展组24.6%）亦或是根据时间平均血钾水平（稳定组6.5%，缓慢进展组13.1%，快速进展组34.9%）均明显升高，且随访期间患者血钾水平及高钾血症发生率均较基线有所升高，提示随着CKD患者的疾病进展，高钾血症的发生风险亦逐渐升高。CKD患者往往缺乏有效的慢性高钾血症长期治疗手段，也是导致高钾血症高发的原因之一^［16］。

研究表明高钾血症可导致代谢性酸中毒，从而加快CKD进展^［17］。CKD患者的血钾水平与全因死亡密切相关，血钾过高、过低均增加死亡风险^［17］。一项收集了55 266例18岁及以上CKD患者信息的回顾性研究发现，与4.5~4.9 mmol/L血钾水平患者相比，血钾≥6.0 mmol/L及<3.5 mmol/L患者的主要心血管不良事件（MACE）及住院风险明显升高；血钾≥6.0 mmol/L与<3.5 mmol/L患者的死亡风险是血钾4.5~4.9 mmol/L患者的3倍及1.5倍；CKD患者血钾水平与全因死亡、MACE事件、住院风险呈U型相关^［13］。本研究发现，CKD快速进展组患者无论基线还是时间平均血钾≥5.0 mmol/L的患者比例均明显高于稳定组患者，提示快速进展组患者高钾血症的控制程度低于稳定组患者。

本研究尚存在局限性，一方面影响血钾水平的部分临床因素在本研究中未进行分析，例如利尿剂的使用、代谢性酸中毒、降钾药物的使用情况等；另一方面两国患者的饮食习惯存在差异，对血钾水平的影响程度有待明确；此外，本研究为回顾性研究，高钾血症与CKD进展的相关性仍需大样本前瞻性研究来验证。

总之，有效控制高钾血症（<5.0 mmol/L）可能成为降低肾功能快速进展风险的潜在干预措施。新型有效的降钾药物的研发与应用可能为延缓CKD进展提供新的手段^［18］。本研究为延缓CKD进展提供了新的血钾控制靶目标，为进一步综合防治CKD及其并发症奠定了基础。通过本研究及既往研究可见，高钾血症是CKD进展的危险因素，但具体机制尚需进一步研究。

利益冲突

所有作者均声明不存在利益冲突

参考文献

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贡献者信息

李金萍

天津市第一中心医院肾内科，　天津　300192

齐平平

天津市第一中心医院肾内科，　天津　300192

胡楠

天津市第一中心医院肾内科，　天津　300192

高彬

天津市第一中心医院肾内科，　天津　300192

韩鹦赢

天津市第一中心医院肾内科，　天津　300192

宋欣芫

天津市第一中心医院肾内科，　天津　300192

内田俊也

日本帝京大学医学部附属医院内科，　东京　173-8605

常文秀

天津市第一中心医院肾内科，　天津　300192

通信作者

常文秀

天津市第一中心医院肾内科，　天津　300192

Email：changwx@sina.com

关键词

高钾血症; 慢性肾脏病; 肾小球滤过率;

作者声明

引用本文：

李金萍, 齐平平, 胡楠, 等. 高钾血症对慢性肾脏病3~5期未透析患者肾功能进展的影响[J]. 中华医学杂志, 2021, 101(18): 1363-1368. DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20201218-03394.

利益冲突

所有作者均声明不存在利益冲突

历史

出版日期：2021-05-18

收稿日期：2020-12-18

本文编辑

郭瑞

Clinical Research

Effect of serum potassium level on renal function progression in stage Ⅲ-Ⅴ chronic kidney disease patients without dialysis

Li Jinping, Qi Pingping, Hu Nan, Gao Bin, Han Yingying, Song Xinyuan, Shunya Uchida, Chang Wenxiu

Published 2021-05-18

Cite as Natl Med J China, 2021, 101(18): 1363-1368. DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20201218-03394

Abstract

Objective

To investigate the effect of serum potassium level and hyperkalemia on the renal function decline in chronic kidney disease (CKD) patients.

Methods

The clinical data at baseline and follow-up in stage Ⅲ-Ⅴ CKD patients without dialysis who were followed up for more than one year in Tianjin First Central Hospital from May 2015 to June 2019 and Teikyo University School of Medicine from January 2008 to July 2013 were retrospectively collected. All patients were divided into stable group (337 cases), slow progression group (337 cases) and rapid progression group (338 cases) according to the tertile of estimated glomerular filtration rate (eGFR) slope (the annual average percentage of eGFR decline). Multivariate logistic regression analysis models were used to evaluate the correlations of baseline serum potassium or time-averaged serum potassium level with CKD rapid progression.

Results

Three hundred and forty-three cases from Tianjin First Central Hospital and 669 cases from Teikyo University School of Medicine were included in the study, and 635 cases (62.7%) were male. The average age was (61±14) years old and the average eGFR decline slope was 4.0%/year. The levels of baseline serum potassium and time-averaged serum potassium of patients in the slow progression group [(4.47±0.52) and (4.51±0.43) mmo/L] and rapid progression group [(4.62±0.62) and (4.76±0.48) mmo/L] were higher than those in the stable group [(4.37±0.49) and (4.38±0.37) mmo/L] (bothP<0.05). Meanwhile, 24.6% (83/338) of the patients in the rapid progression group had hyperkalemia at baseline (serum potassium ≥5.0 mmol/L) and 34.9% (118/338) of the patients had time-averaged serum potassium ≥5.0 mmol/L, which were higher than those in the stable group [10.7% (36/337) and 6.5% (22/337)] (bothP<0.001). Multivariate logistic regression analysis showed that compared with the stable group, baseline serum potassium (OR=1.843, 95%CI: 1.051-3.234) and time-averaged serum potassium (OR=2.495, 95%CI: 1.040-5.987) were correlated with the rapid progression of CKD. Time-averaged serum potassium ≥5.0 mmol/L was the independent influencing factor for rapid progression of CKD.

Conclusions

During the follow-up period, the average level of serum potassium in stage Ⅲ-Ⅴ CKD patients should be controlled under 5.0 mmol/L, which may reduce the risk of rapid decline of renal function.

Key words:

Hyperkalemia; Chronic kidney disease; Glomerular filtration rate

Contributor Information

Li Jinping