评价非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)对于糖尿病患者胰岛功能的影响。
采用回顾性分析方法，纳入213例天津医科大学代谢病医院2013年1—12月住院的2型糖尿病(T2DM)患者，根据有无NAFLD分为T2DM合并NAFLD组和单纯T2DM组；所有患者均检测ALT、AST、γ–谷氨酰转肽酶(γ–GT)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、果糖胺、空腹血糖、空腹胰岛素及糖负荷后2 h血糖、胰岛素；采用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA–IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA–β)用于评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能。
T2DM患者NAFLD发生率为51%(即T2DM合并NAFLD患者108例)；T2DM合并NAFLD组和单纯T2DM组血糖水平、HbA1c和果糖胺水平差异无统计学意义(P>0.05)，T2DM合并NAFLD组HOMA–IR和HOMA–β明显高于单纯T2DM组[分别为4.76(2.83，7.21)比2.79(1.76，4.37)，P<0.05和49.18(37.78，85.09)比29.50(18.09，45.54)，P<0.05]；T2DM合并NAFLD组中，肝功能正常组HOMA–IR、HOMA–β明显高于肝功能异常组[分别为6.28(2.87，8.17)比2.95(2.07，3.66)和59.18(37.78，85.09)比30.59(28.56，34.49)，P值均<0.05]。
T2DM患者合并NAFLD时，肝功能正常阶段，胰岛素抵抗较明显，胰岛β细胞功能代偿性升高；若肝功能发生异常，胰岛β细胞功能减退较明显。
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
非酒精性脂肪性肝病(non–alcoholic fatty liver disease，NAFLD)是一种常见的慢性肝脏疾病，在世界范围内广泛分布。NAFLD在普通人群中的发病率为20%～30%[1]，在糖尿病人群中的发病率为50%～75%[2,3]，很多证据显示NAFLD和2型糖尿病(T2DM)互为因果，两者有很多内在联系[4]。目前关于脂肪肝发病机制普遍认同的是"二次打击"学说，即胰岛素抵抗等因素造成肝脏内脂质大量堆积形成一次打击，为单纯性脂肪肝的发生，氧化应激及脂质过氧化等多种原因导致的损伤形成二次打击，导致非酒精性脂肪性肝炎发生[5]；大量流行病学研究表明，NAFLD与胰岛素抵抗有关；然而在NAFLD发展的不同阶段，胰岛素抵抗究竟发挥何种作用？本研究拟通过检测不同肝功能水平与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的相关性，探讨NAFLD对T2DM患者胰岛功能的影响。
