探讨流行性感冒（流感）病毒激活Toll样受体7（TLR7）/核转录因子（NF）-κB调控慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重气道炎症反应的分子机制。
从手术标本中获取正常和COPD患者气管组织，分离、鉴定、培养出人原代气道上皮细胞，实验分6组，正常气道上皮细胞组（A组）、正常气道上皮细胞+A型流感病毒（IAV）组（B组）、COPD气道上皮细胞组（C组）、COPD气道上皮细胞+IAV组（D组）、正常气道上皮细胞+TLR7小干扰RNA组（E组）、COPD气道上皮细胞+TLR7小干扰RNA组（F组），分别与IAV、TLR7小干扰RNA共培养24 h后，免疫印迹（Western blot）法检测气道上皮细胞TLR7、NF-κB蛋白表达，酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞上清液中白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子α（TNFα）水平。
与A组比，B组、C组和D组TLR7蛋白表达（A组0.350±0.075，B组0.950±0.075，C组0.780±0.056，D组1.280±0.031）、NF-κB蛋白表达（A组0.470±0.034，B组1.090±0.078，C组0.910±0.045，D组1.540±0.051）、IL-6水平[A组（53.000±6.532）pg/ml，B组（185.000±7.874）pg/ml，C组（138.000±5.100）pg/ml，D组（432.000±5.734）pg/ml]、TNFα水平[A组（17.000±1.625）pg/ml，B组（32.000±0.838）pg/ml，C组（29.000±1.323）pg/ml，D组（52.000±3.453）pg/ml]显著升高（P值均<0.01）；与C组比，D组TLR7、NF-κB蛋白表达及IL-6、TNFα水平显著升高（P<0.01）。与A组比，E组TLR7蛋白表达（0.530±0.023，0.350±0.047）、NF-κB蛋白表达（0.800±0.046，0.510±0.067）及IL-6水平[（51.000±0.327）pg/ml比（26.000±1.081）pg/ml]、TNFα水平[（14.000±0.314）pg/ml比（8.000±0.526）pg/ml]显著下降（P<0.05）；与C组比，F组TLR7蛋白表达（1.080±0.078比0.880±0.056）、NF-κB蛋白表达（1.280±0.034比1.040±0.029）及IL-6水平[（125.000±2.249）pg/ml比（83.000±1.125）pg/ml]、TNFα水平[（28.000±1.010）pg/ml比（21.000±0.429）pg/ml]下降（P<0.05）。
流感病毒激活TLR7/NF-κB信号通路，调控COPD急性加重患者的气道炎症风暴，为临床寻求流感病毒诱导COPD急性加重新的药物治疗靶点提供理论依据。
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慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系统常见病、多发病，最新研究表明，中国40岁以上人群COPD患病率高达13.7%[1]，由于其发病率高、致残率和致死率高，造成了严重的社会和经济负担。据世界卫生组织统计，至2030年COPD将成为全球第三大死亡病因，世界经济负担第五位[2]。COPD急性加重不仅可以加速肺功能下降，恶化病情，引发呼吸衰竭，且亦是COPD患者死亡的最重要因素[3]。虽然COPD急性加重的致病因素繁多，发病机制复杂，但呼吸道感染，尤其是病毒感染是COPD急性加重最早最常见的触发因子[4,5]。本研究采用目前临床最常见的流行性感冒（流感）病毒（H3N2）感染人原代气道上皮细胞，并用小干扰RNA沉默Toll样受体7（TLR7）表达，观察流感病毒感染COPD者气道上皮细胞识别流感病毒后，激活TLR7/核转录因子（NF）-κB信号通路的改变，检测其炎性介质的变化，了解气道炎症风暴形成过程，探讨其发生和发展的分子机制，为寻求治疗流感病毒感染的COPD急性加重者提供新思路。
