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细胞-晶体反应介导的炎症在肾内草酸钙晶体形成中的作用
中华外科杂志, 2018,56(10)
: 733-736. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0529-5815.2018.10.004
摘要
草酸钙肾结石是泌尿外科的常见病,其形成机制迄今不明。目前认为,细胞-晶体反应诱导的肾脏炎症损伤在肾内草酸钙晶体的形成过程中扮演着十分重要的角色。新近的研究结果显示,细胞-晶体反应介导的炎症可以导致肾脏细胞损伤,刺激细胞内的NADPH氧化酶表达,引发活性氧簇大量生成,激活核因子κB信号转导通路,释放大量的炎性因子,引发炎症级联反应,促进钙盐晶体的聚集、成核和生长过程,最终导致肾内晶体乃至结石的形成。巨噬细胞、NLRP3-高迁移率族蛋白炎症网络、胎球蛋白A、自噬激活等多种调控因子和作用机制参与这一过程。
引用本文:
邓耀良,
刘云龙,
陶芝伟,
等.
细胞-晶体反应介导的炎症在肾内草酸钙晶体形成中的作用
[J]
. 中华外科杂志, 2018, 56(10)
: 733-736.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0529-5815.2018.10.004.
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肾结石是一种严重影响人类健康的常见病和多发病,与遗传、环境和代谢等多种因素相关,目前其发病机制仍不明确。肾结石的成分种类很多,其中,80%以上的结石成分是草酸钙(calcium oxalate,CaOx)。研究结果显示,炎症反应在草酸钙肾结石的形成过程中发挥着重要的作用[1]。目前已知,草酸钙结石的形成包括尿液过饱和,钙盐晶体的黏附、聚集、成核、生长、滞留肾内等一系列复杂的过程。其中,细胞-晶体诱导的炎症反应是肾内晶体形成的重要环节之一,而肾内晶体的滞留、继发生长与草酸钙肾结石的形成有着不可分割的联系。





















