患者　男性，27岁。因"上腹痛伴恶心、呕吐1 d"于2017年5月27日收入哈尔滨医科大学附属第一医院胰胆外科。患者于1 d前无明显诱因出现上腹痛，持续未缓解，后蔓延为全腹痛，向腰背部放射，伴恶心、呕吐。患者既往有高脂血症、胆囊结石病史。入院体检：一般状态差，心率150次/min，腹膨隆，全腹压痛、反跳痛，伴肌紧张，肠鸣音未闻及。血淀粉酶1 306 U/L，使用瑞士罗氏公司ELECSYS B·R·A·H·M·S降钙素原抗体试剂盒检测降钙素原（procalcitonin，PCT）为4.62 μg/L，C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）为266.00 mg/L，白细胞计数为16.11×10⁹/L，中性粒细胞百分比为81.80%，尿素氮为6.62 mmol/L，血肌酐为101.4 μmol/L，血钙1.79 mmol/L，清蛋白20.3 g/L；CT检查示胰腺体积增大，边缘粗糙，胰周大量渗出，腹腔积液，双侧胸腔积液伴双肺膨胀不全（图1A）。入院1 h，患者因呼吸困难、心率快转入ICU治疗，给予生命体征监测，气管插管，连续性血液净化（continuous renal replacement therapy，CRRT），胃肠减压，维持内环境稳定，应用抗菌药物（哌拉西林钠他唑巴坦，2.5 g/d）、质子泵抑制剂、生长抑素及营养支持等治疗。

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图1

重症急性胰腺炎患者影像学图像和术中照片：1A示患者入院时胰腺CT检查图像，可见胰腺体积增大，边缘粗糙，胰周大量渗出；1B示胰周坏死组织清除后术野

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重症急性胰腺炎患者影像学图像和术中照片：1A示患者入院时胰腺CT检查图像，可见胰腺体积增大，边缘粗糙，胰周大量渗出；1B示胰周坏死组织清除后术野

入院后3 d患者血氧水平持续较低，PCT 10.67 μg/L，CRP 470.00 mg/L，为改善呼吸功能，行胸腔穿刺置管引流，后血氧水平逐渐上升，胸腔积液24 h引流量为1 500 ml。入院后4 d复查超声示胰周积液较前增多，行左肾前间隙穿刺置管引流术。入院后5 d PCT 6.44 μg/L，CRP 336.00 mg/L，患者状态好转，暂停CRRT治疗1 d；入院后8 d胸腔积液细菌培养结果示"头状葡萄球菌"。入院后9 d胰周积液细菌培养示"粪肠球菌"，加用利奈唑胺（1.2 g/d）；入院后10 d查PCT 1.20 μg/L，CRP 62.8 mg/L。患者状态明显好转，胸腔置管引流量明显减少，降低呼吸机氧气浓度，开始肠内营养支持。入院后12 d拔除气管插管，腹部CT检查结果示胆囊结石、胆汁淤积、胆囊体积增大、饱满。于6月9日行经皮经肝胆囊穿刺置管引流术。后PCT及CRP逐渐降低，入院后14 d拔除胃肠减压管及双侧胸腔置管，次日转回普通病房，进流食。入院后26 d查PCT为0.09 μg/L，CRP为17.80 mg/L，患者一般状态明显好转，无发热，进流食，左肾前间隙引流显著减少。

2017年6月25日复查PCT为2.34 μg/L，CRP为183.70 mg/L，次日患者出现寒战、体温达40 ℃，左肾前间隙引流出褐色液体约60 ml。CT检查结果示胰尾增粗、密度减低，其内可见气体密度影，假性囊肿形成，给予亚胺培南（0.5 g，每8小时）治疗、引流管冲洗，建议患者手术扩创，家属决定暂观察、拒绝手术。患者间断性发热，PCT及CRP水平不稳定，再次建议患者手术，家属同意手术治疗。2017年7月6日于全身麻醉下行胰周坏死组织清创引流术。手术取左肋缘下斜行切口，长约10 cm，逐层切开入腹，探查腹腔见大网膜与肝周及脾周粘连严重，沿左侧腹腔穿刺管切开长约5 cm切口，逐层切开入腹，打开降结肠侧腹膜，将降结肠向右侧掀起，沿结肠后与左肾间隙向上打通腹膜后脓腔，见大量脓血性液体流出，探查脓腔，清除部分坏死组织（图1B），纱布填塞压迫止血，冲洗创腔，充分止血后放置引流管3枚，由侧腹壁引出，逐层关腹并固定引流管。

术后1 d，患者体温38.7 ℃，查PCT为0.46 μg/L，CRP为170.00 mg/L，腹腔引流管引出棕褐色液体约100 ml，给予亚胺培南（0.5 g，每8小时）抗感染；术后3 d，患者体温38.9 ℃，PCT为1.59 μg/L，CRP为144.00 mg/L，腹腔引流管引出棕褐色液体约300 ml，加用万古霉素（2 g/d）抗炎，切口换药，清除感染坏死组织；术后5 d患者体温38.8 ℃，PCT为0.67 μg/L，CRP为91.70 mg/L，腹腔引流管引出棕褐色液体约120 ml，脓汁培养见"肺炎克雷伯菌"生长，亚胺培南耐药，依据细菌培养药敏结果换用利奈唑胺（1.2 g/d）；后患者体温逐渐降低。术后8 d，患者体温最高37.8 ℃，PCT为0.22 μg/L，CRP为65.30 mg/L，腹腔引流管引出棕褐色液体约40 ml，可进食。后患者体温逐渐稳定，PCT逐渐降低至0.10 μg/L，引流液颜色逐渐变浅、引流量逐渐减少，冲洗引流管，先后拔除引流管2枚。患者于2017年7月28日出院，8月9日拔除第3枚引流管，随访患者恢复良好。

降钙素原>0.5 μg/L是预测急性胰腺炎严重程度的有效指标^[1]。本例患者入院当天PCT水平为4.62 μg/L，应警惕重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）的发生。PCT能够有效反映机体炎症情况，特异度及灵敏度均优于白细胞计数、CRP等传统指标。动态监测PCT水平常用于评估患者感染的严重程度^[2]，现已成为临床常用的细菌感染、脓毒血症和多器官功能障碍的诊断标志物^[3]。通过对本例患者PCT、CRP等指标的动态监测，及时了解患者感染情况，对指导抗菌药物的应用和临床治疗发挥了良好作用。

研究结果显示，入院24 h内SAP患者血清PCT水平明显高于急性轻症胰腺炎患者^[4]。有学者认为，入院24 h内PCT水平可准确地预测SAP的发生，其灵敏度和特异度均优于其他生化指标^[5]。Yang等^[6]研究发现，入院早期的PCT水平是预测感染性胰腺坏死（infected pancreatic necrosis，IPN）较理想的指标，血尿素氮水平可有效地预测器官功能情况，二者均具有较高的灵敏度和特异度。本课题组发现，PCT早期预测老年SAP发生的灵敏度及特异度均较高^[7]。临床上，监测PCT水平有助于判断临床治疗效果和病情进展，亦可指导临床抗菌药物的应用，及时有效的治疗可使部分IPN患者避免有创治疗，减轻了患者的痛苦和经济负担^[8]。