2020年1月29日，Chin Med J首次发布中国科学家联手完成2019-nCoV的发现和鉴定过程^[3]。近17年来，已有3种来源于动物的高致病性人冠状病毒，包括严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）冠状病毒、中东呼吸综合征（Middle East respiratory syndrome，MERS）冠状病毒和2019-nCoV引起了世界范围的大流行，且患病率和病死率都高，它们同属于冠状病毒β属，都来源于动物。流行病学证据和生物信息学分析显示^[4]：蝙蝠可能是冠状病毒的天然宿主，而野生动物市场上的果子狸是将SARS冠状病毒传染给人的中间宿主；MERS冠状病毒的中间宿主是骆驼；2019-nCoV则可能通过未知野生动物传播给人类。但2019-nCoV与SARS冠状病毒的同源性为79%，与2株在2015年中国舟山地区发现的菊头蝠携带的SARS样冠状病毒的核苷酸相似度最高，为87.6%~87.7%^[3,4]。更为重要的是动物冠状病毒如何能够获得对人类高致病能力？病毒关键致病基因的位点是如何突变的？对于高致病性人冠状病毒是否需要做到动物群感染的病原监测？这些都是值得探讨和深入研究的课题。3次高致病性人冠状病毒大流行告诫我们，传染性疾病的威胁持续存在，人类需要保持高度警惕。同时，特别呼吁严禁野生动物交易，要做好个人防护并切勿生食。

目前对于2019-nCoV的生物学特性还缺乏了解，但可参照SARS冠状病毒的生物学特性^[5]。SARS冠状病毒在体外自然环境中存活时间较长，室温24 ℃下在尿液中可存活10 d，在腹泻患者的痰液和粪便里存活5 d以上，在血液中存活约15 d，在多种物体表面可存活2~3 d；病毒对温度敏感，37 ℃可存活4 d，56 ℃ 90 min或75 ℃ 30 min能灭活病毒；75%乙醇（5 min）可使病毒失活；紫外线（1 h）、含氯消毒剂（5 min）和乙醚（4 ℃条件下24 h）均能杀灭病毒。病毒在体外的抵抗力是制定各类消毒方案和个人防护要点等防控措施的重要依据，对于2019-nCoV生物学特性的研究迫在眉睫。如果以SARS冠状病毒在37 ℃下可存活4 d来推算，目前正值冬季，有可能2019-nCoV在环境中会存活更久。由于病毒在多种物体表面可存活2~3 d，因此，无论是居家还是公共场所，特别是医院内都要注意做好空气、地面、家具和物品表面及儿童玩具等的消毒，手部卫生显得尤其重要。应注意各种消毒方法的有效处理时间，还要重视患者分泌物和排泄物的严格消毒处理。

截至1月31日24时，国家卫生健康委员会收到31个省（自治区、直辖市）和新疆生产建设兵团累计报告确诊病例11 791例，现有重症病例1 795例，累计死亡病例259例，累计治愈出院病例243例，共有疑似病例17 988例；累计收到港澳台地区通报确诊病例30例^[2]。WHO于2020年1月30日宣布将新型冠状病毒疫情列为国际关注的突发公共卫生事件，这是SARS疫情以后WHO宣布的第6个国际突发公共卫生事件。

（1）传染性强。据WHO资料，2003年SARS疫情发生后，大约历时4个月时确诊病例数才超过1 000例。而本次疫情从2019年12月31日武汉市卫生健康委员会首次通报后不过25 d^[1]，于2020年1月24日全国累计报告确诊病例数就已达到1 287例^[2]，提示2019-nCoV的传染性比SARS冠状病毒更强。从全国疫情分布看，武汉市周边城乡乃至整个湖北省的患病数最多，武汉市人流动较多的城市次之，早期以输入性病例为主，随后，接触者发病数增多。短期内形成所谓"二代"感染者，亦表明该病毒的传染性强。在疫情初期，并未显现2019-nCoV的高传染性，但较快出现患病数的迅速增长，是否与病毒感染人类后在患者体内增殖过程中发生变异有关？值得进一步研究。（2）聚集性发病特征明显是本次疫情的重要流行特征，其实也是该病毒具有高传染性的有力证据。无论是在疫源地，还是其他地区都报道过多起聚集性发病事件。安徽省肥东县报告了一起同次聚餐后6人患病事件（确诊病例，1例从武汉返回），其中1例在1 d后发病，表明潜伏期可短至1 d。截至2020年1月31日24时，全国累计报告儿童确诊病例74例，最小1.5月龄，最大18岁^[2]。已有的流行病学资料显示，43%（26/61）有疫源地暴露史；56%（34/61）有明确的感染家庭聚集史。目前，在疫情高发地区，政府已经宣布延长春节假期和延缓学校开学时间，这无疑是减少疫情传播的有效措施。

（1）传染源管理的盲点与措施。无论成人还是儿童都发现因有密切接触史而被检出的无症状或轻症感染病例，后者仅有低热或有轻微症状而易被忽略，这些感染者无疑是传染源管理的盲点，因而成为重要传染源。从疫情发展进程看，早期儿童病例很少[疫源地武汉市于2019年12月初进入流行性感冒（简称流感）高发季节，疫情发生后发热患儿并未增多]，目前儿童确诊病例数占比亦很小，此与早期疫源地资源极度紧缺、儿童开展病原学检测甚少直接相关。在疫情高峰阶段及病原检测更多开展后，儿童感染例数有较明显增多趋势，估计儿童隐性无症状者或轻症感染例数占比更高。但尚未发现有明确的儿童作为成人传染源的报道。目前的流行病学资料显示，儿童2019-nCoV感染与SARS的流行特点相似，但需要流行病学调查证实。儿童的病毒受体或者天然免疫功能尚未发育成熟？或因为接触传染源机会相对较少？而不同年龄段无症状和轻症感染者的传播意义等均有待研究。需要强调的是，在疫情高发地区，必须加大卫生宣教，做好儿童个人防护，减少公共场所和集体活动，尽可能利用假期居家隔离，这是很有效的防控措施。（2）控制传播的难点与措施。武汉市在1月23日开始"封城"，一再征用多所医院收治确诊病例，并推行分级诊疗与转诊流程。一时间内，大医院爆棚的发热门诊得到明显减压，但社区医院和征用医院的医生培训、征用医院改建、病原检测的瓶颈和防护用具不足等与发热患者大量增多之间依然存在诸多矛盾，需要时间和启用新建医院及全面开放征用医院来妥善解决。在这种特别困难的情况下，做好个人防护应该是最好的措施。在笔者所在单位，发热门诊的医护人员至今尚无感染者；在疫情之初最早收治确诊患者的呼吸科，防护意识强且防护措施到位，至今也无感染者；而医院其他部门陆续出现感染病例。这充分说明做好个人防护亦是医务人员最有效的预防措施。

1月20日深圳报告首例儿童确诊病例^[6]。已收集到临床资料的38例儿童确诊病例（包括蔡洁皓等^[7]报道病例）中，以发热和咳嗽较为常见，还有乏力、肌痛、恶心、呕吐或腹泻等表现（1.5月龄婴儿仅有频繁呕吐），多在1周内消失。31例有体温记录者中，28例有发热（高热7例，中低热8例，13例数据不详），3例无发热。热程多为1~2 d，最长8 d。血常规大多正常，未见淋巴细胞绝对数降低，C反应蛋白正常或一过性轻度增高（<20 mg/L）。20例有肺部影像资料者中，13例CT呈磨玻璃样或感染性病变；4例胸X线片示肺纹理增粗；3例无异常。5例同时检出其他病原（4例肺炎支原体IgM阳性，1例甲型流感抗原阳性）。热程最长患儿热峰达40.2 ℃，肺部CT病变最明显，但热退后病情快速缓解，复查病灶明显吸收好转（首次CT后3 d）。3例患儿观察到咽拭子病毒核酸转阴时间，2例在病后9 d，另1例为病后12 d。尚无儿童危重症病例报道。若以肺部影像学检查作为肺炎诊断依据，13例为普通型肺炎（34%，13/38），其中2例临床无症状，为亚临床型（5%，2/38）；1例完全无症状者肺部影像学亦正常，为无症状感染（3%，1/38）；其余病例属于轻症感染（63%，24/38）。与成人病例临床特点（症状明显期在病后1~2周，排毒时间可持续3~4周或更久）相比较，儿童的病情明显更轻，恢复更快，排毒时间更短，预后更好。

（1）高病毒载量通常与其致病性相关，还与感染者传染性的强弱有关。如果能进行大样本流行病学调查、临床病例分析患者病毒载量与病情严重程度研究，可能会获得有意义的关联。（2）在较短时间内，我国2个科学家团队先后确认2019-nCoV进入细胞需要借助血管紧张素转化酶2（angiotensin-converting enzyme 2，ACE2）蛋白的存在^[8,9]。上海同济大学团队研究认为，2019-nCoV似乎已经进化为一种能劫持Ⅱ型肺泡上皮细胞以利病毒增殖与传播的病毒^[10]。ACE2蛋白在体内分布广泛，儿童对2019-nCoV易感性低，是否与ACE2蛋白的发育和功能如结合力较低或存在差异相关？或者是儿童肺泡上皮细胞内ACE2诱导的细胞内反应较成人低下，也是值得探讨的课题。（3）临床观察到，武汉市成人确诊病例在疾病早期就可显现外周血淋巴细胞绝对数明显或进行性减少，T淋巴细胞亚群显示CD4⁺和CD8⁺T细胞亚群均有降低，提示2019-nCoV可消耗淋巴细胞，这也可能是在疾病早期病毒能够得以增殖和播散的重要原因。重症病例通常在起病7~10 d后出现病情进展，提示适应性免疫参与疾病进展期的免疫性病理损伤。而儿童病例白细胞计数和淋巴细胞绝对数大多正常，并未发生淋巴细胞消耗现象，可能与其天然免疫发育不完善有关，后者可能导致后续适应性免疫应答水平低下，似乎可以解释儿童疾病轻微的临床特点，其相关具体机制仍值得深入研究。

目前的主要方法是病毒核酸检测，阳性是确诊依据。需在P2级实验室内进行，操作者需实行三级防护。（1）病毒核酸检测通常采用荧光定量反转录PCR法。可收集呼吸道样本包括鼻咽和（或）口咽部的上呼吸道拭子或分泌物和包括痰液、气管内吸出物或支气管肺泡灌洗液的下呼吸道标本以及血液样本^[11]。从笔者所在医院检测情况看，血液样本阳性率较低，故建议首选呼吸道样本。在易获取下呼吸道样本情况（如机械通气患者）下可仅收集下呼吸道样本。对于重症疑似病例，单个上呼吸道样本阴性不能排除诊断，建议增加下呼吸道样本或重复采集上呼吸道样本。采集呼吸道样本时，需严格执行三级防护措施，严防上呼吸道标本的液滴污染和下呼吸道标本的气溶胶污染，并做好接触预防及空气预防措施。鉴于呼吸道样本采集时的暴露高风险性，应积极探索和评估其他样本（如粪便、肛拭子及尿液等）对儿童感染与疾病的诊断价值。美国报道的首例患者就在粪便中检出病毒核酸^[12]，提示带病毒的粪便可能通过污染环境而传播病毒。（2）取急性期和恢复期双份血清或血浆检测病毒特异性抗体，观察到特异性抗体阳转或抗体滴度有≥4倍增高，有助于回顾性诊断。单次检测可用于流行病学调查。目前尚缺乏检测试剂，待检测试剂开发后可用于临床。若能尽快开发快速诊断试剂，更有利于儿童病例的筛查。

根据现有为数不多的儿童感染病例的临床表现特点，结合当前正值流感和其他呼吸道感染的高峰季节、儿童是各种呼吸道感染的易感人群以及2019-nCoV的高传染性等因素，在成人病例诊断标准的基础上^[11]，建议将儿童流行病学接触风险定为"高危"和"低危"两个级别，并提出增加监测病例的诊断标准。这样既能保证高危儿童病例可被早期识别和早期诊断，又不至于广泛扩大疑似病例范围。诊断标准建议（1）监测病例，①流行病学史是儿童感染病例早期识别和诊断的重要依据，分为2个级别，高危为发病前14 d内曾经密切接触过2019-nCoV感染的疑似病例或确诊病例；低危为居住地有2019-nCoV聚集性发病；②出现发热或有呼吸道症状。需注意部分儿童病例可无明显呼吸道症状，而表现为乏力、恶心、呕吐、腹部不适和腹泻等。（2）疑似病例为有高危流行病学史的监测病例，满足以下3条中的任意2条者即为疑似病例。仅有低危流行病学史的监测病例应排除流感（规范服用磷酸奥司他韦2 d无效）及其他常见呼吸道病原感染，之后满足以下3条中的任意2条为疑似病例。①发热持续，出现明显呼吸道症状，呼吸急促或末梢氧饱和度下降；②实验室检查白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数减少，C反应蛋白正常或轻度升高；③肺部影像学显示有2019-nCoV感染的肺炎征象。（3）确诊病例为在符合疑似病例标准的基础上，取呼吸道样本检测2019-nCoV核酸阳性；或病毒基因测序与已知的2019-nCoV高度同源。

是病毒性肺炎治疗的重要环节，一旦出现呼吸困难和低氧血症（血氧饱和度<0.95）时就应开始给予有效的氧疗，并根据病情及时调整氧流量和给氧方式，有利于维持患者肺氧合功能和预防重要脏器功能损伤。一旦病情进展，出现呼吸困难，首选无创机械通气更为有利。

尚无有效抗病毒药物。基于有学者采用洛匹那韦/利托那韦（lopinavir/ritonavir，LPV/r，商品名：克力芝）联合利巴韦林治疗SARS患者发现治疗组的不良转归（急性呼吸窘迫综合征或死亡）明显低于单用利巴韦林对照组^[13]，成人方案中建议可口服洛匹那韦/利托那韦^[11]。目前，一项该药物的临床随机双盲对照试验正在进行之中，尚需等待评价结果。美国报道首例患者在病后11 d使用核苷类似物瑞德西韦（remdesivir）治疗1 d后病情明显缓解^[12]，但其确切疗效尚需临床药物试验加以证实。

应避免常规使用皮质类固醇，因在病程早期使用并无益处，还可能使病毒扩散。武汉市成人治疗经验为，在具备以下4条中任意3条时是使用激素的合适时机，①发热在38.5 ℃以上，持续≥3 d；②C反应蛋白≥30 mg/L；③血清铁蛋白≥1 000 μg/L；④双肺弥漫性病变。上述变化提示患者肺部病变处于进展期。推荐甲泼尼龙短程疗法，起始剂量为1~2 mg/（kg·d），分2次给药，热退后递减至停药，总疗程3~5 d，若持续发热，可酌情延长疗程。

武汉市成人治疗经验是IVIG用于2019-nCoV肺炎的疗效有限，对于危重患者可考虑选用，推荐剂量为0.2 g/（kg·d），疗程3~5 d。

应避免盲目或不恰当的使用。仅在继发细菌感染或二重感染时，在充分进行微生物学检查前提下，选用相应抗菌药物治疗，并根据疗效和药物敏感试验结果进行及时调整。

目前成人已有推荐用于2019-nCoV感染的辩证施治中医药方案^[11]，儿科临床可参考应用，但不建议儿童使用中药类注射制剂。

总之，目前疫情形势依然严峻，在这场人类与病毒的斗争中，我们要坚定信心，齐心协力，最大限度地做好疫情防控和临床病例的救治工作，争取早日打赢这场"阻击战"。儿童作为特殊的群体应予以高度关注。全国各地尤其是重点疫区儿科同道要及时汇总儿童病例，对于儿童2019-nCoV感染的认知还需要不断积累、总结与完善。