患者女性，25岁，于2019年12月来北京协和医院眼科常规随访，无不适主诉。患者1年前双眼因高度近视眼先后行有晶状体眼人工晶状体植入术，手术顺利。患者双眼裸眼视力均为1.0，眼压正常，结膜无充血，角膜透明，前房正常深浅，人工晶状体位置正常，晶状体透明。眼轴右眼26.56 mm，左眼27.06 mm。散瞳后眼底检查可见双眼豹纹状眼底，视盘颜色正常、边界清晰，可见萎缩弧，黄斑中心反光清晰；右眼视网膜未见明显病变；左眼鼻上方视网膜10∶00~11∶00方位赤道前可见异常血管，类似新生血管（图1中A）。查阅病历，患者术前等效球镜度数右眼-7.50 D，左眼-7.75 D，散瞳眼底检查双眼均未发现视网膜血管病变。为了明确左眼视网膜异常血管的来源进一步行荧光素眼底血管造影术（fundus fluorescence angiography，FFA）和扫频相干光层析血管成像术（optical coherence tomography angiography，OCTA）检查，可见左眼鼻上方视网膜异常血管呈扩张样表现，在造影过程中未见明显荧光素渗漏，未见视网膜无灌注区，因此异常血管并非视网膜新生血管（图1中B）。扫频OCTA［视微影像（河南）科技有限公司，VG200D型，56°广角］检查时嘱患者向正前方和右上方注视，可分别扫描黄斑区和病变区，可见异常血管位于内层视网膜（图1中C），B扫描显示病变区内层视网膜劈裂，异常血管信号位于劈裂的视网膜层间（图1中D）。诊断：高度近视眼视网膜劈裂合并血管异常。由于患者左眼视网膜劈裂及异常血管位于鼻上方视网膜，黄斑未受累，视力良好且无自觉症状，因此建议患者避免剧烈运动，定期随访，观察病变的发展情况。

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图1

双眼有晶状体眼人工晶状体植入术后1年随访患者左眼检查结果 A示彩色眼底像，可见鼻上方视网膜可见类似新生血管的异常血管；B示荧光素眼底血管造影术检查结果，可见鼻上方视网膜异常血管呈扩张样表现，在造影过程中未见明显荧光素渗漏，未见视网膜无灌注区；C示A图中白色方框内区域的扫频相干光层析血管成像术检查结果，可见位于内层视网膜的异常血管；D示B图对应区域的扫频相干光层析血管成像术检查结果，可见内层视网膜劈裂，异常血管的血流信号位于劈裂的视网膜层间

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双眼有晶状体眼人工晶状体植入术后1年随访患者左眼检查结果 A示彩色眼底像，可见鼻上方视网膜可见类似新生血管的异常血管；B示荧光素眼底血管造影术检查结果，可见鼻上方视网膜异常血管呈扩张样表现，在造影过程中未见明显荧光素渗漏，未见视网膜无灌注区；C示A图中白色方框内区域的扫频相干光层析血管成像术检查结果，可见位于内层视网膜的异常血管；D示B图对应区域的扫频相干光层析血管成像术检查结果，可见内层视网膜劈裂，异常血管的血流信号位于劈裂的视网膜层间

曾有学者报道过近视眼性视网膜劈裂合并毛细血管扩张及微血管瘤样结构，但目前相关的文献仍很少。2014年，Durkin和Polkinghorne^［1］首次报道了1例45岁女性患者，右眼高度近视眼黄斑劈裂伴黄斑旁毛细血管异常，笔者认为这些异常血管是视网膜浅层和深层毛细血管网的交通支，随着视网膜劈裂的加重而被牵拉破坏。2018年，Miyata等^［2］报道了一例30岁女性高度近视眼患者，左眼黄斑劈裂及黄斑旁毛细血管异常和微血管瘤，与前述患者非常相似。2019年，Lei等^［3］总结了10例（18只眼）病理性近视眼合并视网膜劈裂毛细血管扩张的患者，其特征是毛细血管床的囊状血管扩张，不合并硬性渗出物，异常血管在FFA动静脉期早期显现，晚期无或轻度渗漏，OCT和OCTA显示扩张的毛细血管主要位于浅层视网膜，可伴有牵拉性黄斑病变。在上述的病例系列中，9只眼接受了玻璃体切除术，视网膜毛细血管扩张在手术后3个月内消退，另外9只眼的视网膜毛细血管扩张保持稳定^［3］。视网膜劈裂合并视网膜毛细血管扩张是病理性近视眼患者的一种相对静止和较为少见的并病变，异常扩张的血管在FFA上多数无明显的荧光素渗漏，说明视网膜劈裂是逐渐发展的，有足够的时间进行毛细血管重塑^［1］，而如果劈裂快速发展，则发生出血包括视网膜内出血、视网膜前出血和玻璃体积血的风险将增加^［1，3］。本例患者与上述文献报道患者的区别是病变位于鼻上方视网膜，患者视力良好无症状，有晶状体眼人工晶状体植入术与病变发展之间的关系尚不清楚。

关于异常血管的发生机制，目前观点尚不统一，有以下3种可能性：（1）异常血管是内层视网膜劈裂对视网膜毛细血管的物理性牵拉^{［1, 2］}；（2）视网膜毛细血管扩张是由毛细血管的淤滞，血管组织发生代偿，毛细血管重塑所致^［1，4］；（3）视网膜劈裂导致内层视网膜缺血，诱发血管内皮生长因子高表达，从而发生视网膜新生血管^{［5, 6, 7］}。综合不同研究中的病例和观点，视网膜劈裂合并异常血管的可能机制为：视网膜层间劈裂，导致视网膜内微血管的机械性破坏，出现血管形态异常；随着视网膜内层劈裂的发展，视网膜内缺氧加剧，血管出现迂曲扩张和动脉瘤样改变；视网膜微血管的机械性牵拉可导致内皮细胞和Müller细胞的改变，以及这些细胞中特定蛋白的表达和分泌，加剧了视网膜毛细血管扩张的形成；视网膜缺血进一步加重，出现毛细血管无灌注区，病程晚期也可发生新生血管^［3］。

总之，本病例提示我们对于无主诉的高度近视眼患者也应详细而全面地检查眼底，除了关注周边视网膜病变外，要仔细检查后极及中周部视网膜，特别是常规OCT检查不能覆盖的区域。对于无明显原因的视网膜毛细血管扩张，应考虑视网膜劈裂的可能，OCTA是一种有效的诊断方法。