专题笔谈
尖端扭转型室性心动过速的扭转机制
中华心血管病杂志, 2015,43(8) : 670-672. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2015.08.006
引用本文: 丁绍祥, 祁国荣, 刘品发, 等.  尖端扭转型室性心动过速的扭转机制 [J] . 中华心血管病杂志, 2015, 43(8) : 670-672. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2015.08.006.
参考文献导出:   Endnote    NoteExpress    RefWorks    NoteFirst    医学文献王
扫  描  看  全  文

正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
引用 | 论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

尖端扭转型室性心动过速(torsades de points,TdP)于1966年由法国学者Dessertenne首先描述[1]。其心电图特点包括:基础心律QT间期延长,U波明显,室性心动过速(室速)常由长间歇后舒张早期室早诱发,心率多在160~280次/min,QRS波宽大畸形,振幅不一,围绕基线不断扭转其主波方向,每5~20个心动周期转向反向。目前认为,其发生机理与折返有关,在心肌跨壁复极离散度(TDR)增大的基础上因早后除极(EAD)而诱发[2]。常见病因为长QT间期综合征、严重心肌缺血或心肌病变、使用延长心肌复极药物及电解质紊乱等[3,4,5,6,7,8,9],为自身及临床因素共同决定[10]。但对其扭转机制,目前尚未见相关报道。本文结合心肌电生理及心电图形成原理,探讨其发生扭转的可能机制,加深对该心电现象的理解和认识,为临床预防和治疗提供依据。

 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词