基础研究
耐力运动训练通过SIRT1信号通路保护力竭运动大鼠心肌
中华心血管病杂志, 2017,45(06) : 501-506. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2017.06.012
摘要
目的

观察力竭运动模型大鼠耐力运动训练后心脏沉默信息转录调控因子1(SIRT1)、乙酰化叉头转录因子1(Ac-FOXO1)的表达变化,探讨耐力运动训练心肌保护的作用机制。

方法

将雄性Wistar大鼠按完全随机法分为4组,即对照组(n=20)、力竭运动组(力竭组,n=20)、耐力运动训练+力竭运动组(TE组,n=18)、耐力运动训练+Sirtinol(选择性SIRT1抑制剂)+力竭运动组(TSE组,n=17)。对照组和力竭组大鼠常规饲养5周。TE组和TSE组大鼠进行5周耐力运动训练(游泳),TSE组大鼠运动前30 min腹腔注射Sirtinol(2 mg/kg)。5周后,力竭组、TE组和TSE组大鼠各进行一次性力竭游泳运动。于力竭运动后留取各组大鼠心肌组织,分别采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应及Western blot法检测心肌SIRT1 mRNA和蛋白表达,Western blot法检测心肌Ac-FOXO1、抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。

结果

(1)各组大鼠心肌组织SIRT1 mRNA和蛋白表达:力竭组大鼠心肌组织SIRT1 mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.01),TE组则明显高于力竭组(P<0.01),TSE组又明显低于TE组(P<0.01)。力竭组大鼠心肌组织SIRT1蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.01),TE组则明显高于力竭组(P<0.01),TSE组又明显低于TE组(P<0.01)。(2)各组大鼠心肌组织Ac-FOXO1、Bcl-2和Bax的蛋白表达:力竭组大鼠心肌组织Bcl-2表达水平明显低于对照组(P<0.01),Ac-FOXO1和Bax则均明显高于对照组(P均<0.01)。TE组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白表达水平则明显高于力竭组(P<0.01),Ac-FOXO1和Bax均明显低于力竭组(P均<0.01)。TSE组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白表达水平又明显低于TE组(P<0.01),Ac-FOXO1和Bax均明显高于TE组(P均<0.01)。(3)各组大鼠心肌细胞凋亡指数:力竭组大鼠心肌细胞凋亡指数明显大于对照组[(42.10±1.47)%比(17.31±1.32)%,P<0.01],TE组[(15.69±1.81)%]则明显小于力竭组(P<0.01),而TSE组[(35.34±1.36)%]又明显大于TE组(P<0.01)。

结论

耐力运动训练可以激活大鼠心脏SIRT1信号通路,上调SIRT1的表达,调节FOXO1的去乙酰化水平,抑制心肌细胞凋亡,从而发挥心肌保护作用。

引用本文: 李晓燕, 韩霞, 张红明, 等.  耐力运动训练通过SIRT1信号通路保护力竭运动大鼠心肌 [J] . 中华心血管病杂志,2017,45 (06): 501-506. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2017.06.012
参考文献导出:   Endnote    NoteExpress    RefWorks    NoteFirst    医学文献王
扫  描  看  全  文

正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
引用 | 论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

近年研究显示,超负荷体力劳动或过于激烈的运动,在不存在任何基础心脏疾病的情况下仍会造成心肌缺血缺氧,引发心脏组织超微结构及其应激性的改变,使心肌严重受损[1,2,3],从而诱发猝死。研究证实中等强度的耐力运动训练可显著提高大部分抗氧化物酶的含量,减轻氧自由基对细胞造成的伤害,降低心肌细胞损伤的风险[4],具有心肌保护作用。但目前关于耐力运动训练产生心肌保护作用的机制尚未完全阐明。本实验通过建立大鼠耐力运动和力竭运动模型探讨了耐力运动训练心肌保护作用的机制。

 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词