专题笔谈
胸主动脉瘤及夹层的动物模型
中华心血管病杂志, 2018,46(2) : 96-98. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2018.02.005
引用本文: 刘燕, 杜杰. 胸主动脉瘤及夹层的动物模型 [J] . 中华心血管病杂志, 2018, 46(2) : 96-98. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2018.02.005.
参考文献导出:   Endnote    NoteExpress    RefWorks    NoteFirst    医学文献王
扫  描  看  全  文

正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
引用 | 论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

主动脉瘤是指主动脉呈瘤样扩张,超过正常血管直径的50%,当血流冲破内膜,撕裂血管壁进入中层,则形成主动脉夹层动脉瘤。尽管主动脉瘤发病率不及高血压、冠心病等常见心血管疾病,但其发病早期症状隐匿,临床表现复杂,而一旦形成夹层,极易破裂,破裂后死亡率>80%,是一类极为凶险的疾病。主动脉瘤根据发生的部位又可分为胸主动脉瘤和腹主动脉瘤,胸主动脉瘤的发生与遗传关系更为密切,主动脉夹层也多发生在胸主动脉。腹主动脉瘤有较为成熟的动物模型,通过缓释泵给予载脂蛋白E(ApoE)或低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)受体敲除的小鼠血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)4~6周可以诱导腹主动脉瘤形成,发生部位为肾动脉以上的腹主动脉,而利用弹力蛋白酶灌注或氯化钙敷贴肾动脉以下的腹主动脉也同样可以在大鼠和小鼠中建立腹主动脉瘤模型,这几种模型已被广泛应用于腹主动脉瘤的发病机制及治疗研究。而建立胸主动脉瘤及夹层动物模型则是一直困扰领域研究的重要问题。

 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词