应用功能分类基因芯片技术，分析高、低剂量全身照射对小鼠胸腺细胞中Th1、Th2及Th3/Tr1各亚型功能相关基因的差异表达，探讨辐射免疫效应的分子机制。
健康ICR小鼠按随机数字表法分为低剂量组(0.075 Gy)、高剂量组(2.0 Gy)和假照组，于照射后16 h处死小鼠取胸腺组织，应用细胞因子与炎症反应PCR芯片技术进行Th1-Th2-Th3功能分类芯片分析。
低剂量(0.075 Gy)X射线全身照射后小鼠胸腺细胞中有8个基因表达上调，5个基因表达下调；高剂量(2.0 Gy)X射线全身照射后小鼠胸腺细胞中有54个基因表达上调，3个基因表达下调。具体有Th型细胞相关基因、Th2型细胞相关基因、Th3/Tr1型细胞相关基因、Th1/Th2型免疫应答基因以及转录因子相关基因。其中，低剂量辐射诱导胸腺中的Th1型细胞相关基因Stat4和Socs1的表达上调，而对Th2型和Th3/Tr型细胞相关基因IL-4ra、Cebpb、Gata3及Tgfb3下调，最终导致Th1型免疫应答基因Sftpd上调。高剂量辐射均可诱导Th1、Th2和Th3/Tr型细胞相关基因的上调，但Th1型免疫应答基因表达无变化，而Th2型免疫应答相关基因Cd86、IL-18、IL-10以及Irf4上调。
低剂量辐射诱导Th1型免疫应答，而高剂量辐射诱导Th2型免疫应答。
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近年来的免疫学理论认为，辅助性T细胞(Th细胞)按其分泌的细胞因子和功能可分为不同的亚群，即Th1、Th2、Th3/Tr1细胞。其中，Th1细胞主要分泌IL-2和IFN-γ，可以增强杀伤细胞的毒性作用等，促进巨噬细胞活化，参与调节细胞免疫，辅助细胞毒性T细胞的分化，介导细胞免疫应答，参与迟发型超敏反应等；Th2细胞主要分泌IL-4、IL-6、IL-10等，介导体液免疫，促进抗体的生成；Th3/Tr1细胞主要分泌TGF-β，在免疫应答中起负性调节作用。大量的研究已证实，低剂量辐射(low dose radiation, LDR)与中等以上剂量的辐射诱导的生物效应截然不同，可刺激生物体或其组织的防御适应性功能，表现为一系列的适应性反应[1]、激活免疫功能[2,3]，预防和治疗炎症性疾病[4]，其中T淋巴细胞的激活是辐射免疫效应的中心环节。本研究在以往研究结果的基础上，采用Th1-Th2-Th3功能分类芯片技术，检测并分析高、低剂量辐射诱导小鼠胸腺的Th细胞各亚型功能相关基因的差异表达。
