病毒学
细胞自噬对HTLV-1在HeLa细胞中复制动力学的影响
中华微生物学和免疫学杂志, 2017,37(3) : 208-212. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2017.03.008
摘要
目的

探讨成人T淋巴细胞白血病病毒1型(HTLV-1)感染后的复制动力学及其对宿主细胞状态的影响。

方法

将HTLV-1病毒阳性细胞系MT2与HeLa细胞进行共培养,获得病毒早期感染模型,免疫印迹检测病毒核心蛋白p19、凋亡相关蛋白caspase-3/9、自噬相关蛋白LC3;real-time PCR检测病毒载量;荧光素酶活性检测3′长末端重复序列(3′-LTR)转录活性;免疫荧光检测自噬体数目。

结果

通过细胞共培养成功模拟了早期病毒感染;共培养后4 h、8 h、16 h、24 h、36 h,病毒核酸载量及长末端重复序列3′-LTR转录活性逐渐增加(P<0.01),24~36 h达到平台期;而核心蛋白p19的表达4 h可以检测到,但8 h后降低,16 h后又升高,24 h和36 h差异无统计学意义;病毒感染后宿主细胞中caspase-3/7/9的活性及蛋白没有明显变化(P>0.05),但是自噬相关蛋白LC3B/LC3A比例逐渐上升,伴有胞内自噬体数目的增加(P<0.01)。

结论

HTLV-1病毒复制动力学与宿主细胞的自噬密切相关。

引用本文: 黄青松, 丁自强, 牛志国, 等.  细胞自噬对HTLV-1在HeLa细胞中复制动力学的影响 [J] . 中华微生物学和免疫学杂志, 2017, 37(3) : 208-212. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2017.03.008.
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成人T淋巴细胞白血病病毒1型(human T cell leukemia virus type 1, HTLV-1)是第一个发现的逆转录病毒,可以导致成人T细胞白血病[1]。包括本课题组在内的一些研究表明,细胞自噬在HTLV-1感染宿主细胞恶性转化过程中发挥着关键的作用[2,3,4],同时也有研究显示高病毒载量是导致宿主细胞恶性转化的关键因素[5]。在单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)[8]、丙型肝炎病毒(HCV)[7]、乙型肝炎病毒(HBV)[6]等病毒感染宿主细胞后,细胞自噬可促进或抑制宿主细胞的病毒复制,但是HTLV-1感染宿主细胞后的细胞自噬和病毒复制之间的关系鲜有报道。本研究通过细胞共培养模拟病毒感染早期模型,探讨细胞自噬与病毒复制之间的关系,为揭示病毒感染后宿主细胞恶性转化提供理论依据。

 
 
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