
结核病是结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, Mtb)感染所引起的一种传染性疾病,是影响人类健康的主要杀手之一。机体抗Mtb感染应答的激活过程受到多种机制的调控,其中感染局部的免疫微环境具有决定性作用。本文将从机体抗Mtb感染免疫应答、Mtb免疫逃逸以及免疫微环境组成的众分子等多方面进行综述。
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研究表明,在吸入了含有结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, Mtb)的飞沫后,肺泡内的巨噬细胞会迅速应答并吞噬Mtb;同时,分泌细胞因子和趋化因子以招募淋巴细胞迁移至感染部位并杀伤Mtb[1,2]。淋巴细胞和巨噬细胞的大量聚集和相互作用导致了肉芽肿的形成,并阻止了Mtb的扩散。有研究发现,肉芽肿的形成是个动态的过程:在免疫系统控制Mtb后,其逐步变小直至肉眼不可见,并形成潜伏感染状态;在免疫应答不足以消灭Mtb的情况下,肉芽肿内部的巨噬细胞会逐步坏死;Mtb被释放后,立即招募并感染其他巨噬细胞,导致更多细胞的感染;最终,在细胞坏死的多发部位发生干酪化,并进一步液化形成结核性空洞[3]。空洞附近的Mtb能够通过宿主咳嗽而播散出去,导致更多人感染。因此,机体免疫系统和Mtb的相互博弈决定了感染的最终结果。其中,感染局部的免疫微环境在此过程中起到了决定性作用。





















