本研究旨在探究CXC趋化因子配体5[chemokine (C-X-C motif) ligand 5, CXCL5]在葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium，DSS)诱导的炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)中的作用及其机制。
使用3%DSS自由饮用构建小鼠IBD模型，分析CXCL5敲除对小鼠体重、临床症状、存活率、病理损伤和炎性因子分泌的影响。
研究结果发现，DSS诱导的急性肠炎小鼠血清中的CXCL5明显高于正常对照组，敲除CXCL5后，DSS对小鼠的影响为体重减轻、存活期延长、病理损伤减轻、炎症减弱、炎症因子释放减少。
以上结果说明，CXCL5可能在DSS诱导的小鼠急性肠炎中促进了炎症因子的释放从而加剧了病理损伤，这一研究结果初步提示CXCL5可能是肠炎治疗的一个重要候选靶标。
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炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包括克罗恩病(Crohn′s disease, CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)，其临床症状多为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便并伴有不同程度不同部位的腹痛[1]。尽管IBD潜在的病因及病理形成机制仍未完全阐明，但已有许多研究指出：持续性地肠道感染、黏膜屏障的损害、黏膜免疫失调、肠道菌群比例失调、基因及环境因素等均可能导致IBD的发生[2]。近年来，IBD的发病率在全球呈现逐年上升趋势，但临床上仍缺少诊断及监测复发的可靠手段，这严重影响着患者的健康。目前，在IBD领域，越来越多的研究聚焦在了趋化因子、炎症因子等方面[3]。
