基础免疫学
黄芪甲苷对体外由脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性反应及其作用机制的研究
中华微生物学和免疫学杂志, 2018,38(11) : 829-834. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2018.11.005
摘要
目的

探讨黄芪甲苷是否会抑制由脂多糖诱导星形胶质细胞的激活,及其作用机制。

方法

利用MTT法检测不同浓度的黄芪甲苷对星形胶质细胞活性的影响,选取最适浓度进行以下实验,用脂多糖(LPS)诱导原代星形胶质细胞制备细胞炎症模型,分为磷酸缓冲液(PBS)组、LPS组、LPS+黄芪皂苷Ⅳ(亦称黄芪甲苷,astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)组。利用Griess方法测定一氧化氮(NO)的释放,利用细胞免疫荧光法检测星形胶质细胞活化标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达和Toll样受体4(TLR4)的表达,利用Western blot法检测GFAP和TLR4蛋白表达,收集药物刺激24 h后的细胞上清液,用ELISA法检测细胞因子水平白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-4和IL-10。

结果

黄芪甲苷可显著抑制LPS诱导的星形胶质细胞激活和NO的释放(P<0.01),抑制TLR4的表达(P<0.05),减少细胞因子IL-6(P<0.01)和TNF-α的分泌(P<0.01),增加IL-4和IL-10的分泌(P<0.05,P<0.01)。

结论

黄芪甲苷可明显抑制由脂多糖诱导的星形胶质细胞的激活,其可能的作用机制是通过调控TLR4的表达,减少炎性因子的分泌,从而达到抑制炎性反应和星形胶质细胞的激活。

引用本文: 于婧文, 郭敏芳, 张婧, 等.  黄芪甲苷对体外由脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性反应及其作用机制的研究 [J] . 中华微生物学和免疫学杂志,2018,38 (11): 829-834. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2018.11.005
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星形胶质细胞是胶质细胞中体积最大的一种,对中枢神经系统具有重要的调节作用,可以保护、支持、营养神经元[1]。星形胶质细胞参与免疫应答,可释放大量的细胞炎性因子和趋化因子影响小胶质细胞、神经元和星形胶质细胞,导致兴奋性毒性,炎性反应放大,引起神经元的凋亡等,最终引发神经退行性疾病、局部脑缺血和自身免疫性疾病等[2,3,4]。据研究报道,雷公藤甲素对SD大鼠海马区内星形胶质细胞的激活有抑制作用[5],姜黄素可通过减少LPS诱导星形胶质细胞的炎性因子分泌进而抑制其炎性反应[6]。在缺血性脑损伤模型中,银杏叶提取物通过LCN2-JAK2/STAT3信号通路抑制人源星形胶质细胞激活和炎性反应[7]。磷酸化的芬戈莫多通过下调PI3K/Akt和MAPK信号通路,修复粘脂糖症星形胶质细胞的溶酶体从而抑制星形胶质细胞的激活[8]

 
 
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