细菌学
临床分离耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌整合子分布及耐药性分析
中华微生物学和免疫学杂志, 2019,39(4) : 277-282. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2019.04.006
摘要
目的

明确临床分离耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌中整合子的分布及其与细菌耐药性的关系。

方法

收集2017年1—10月分离自就诊患者临床样本的耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌115株,采用Phoenix 100全自动微生物分析仪进行药敏分析,PCR筛查第1、2类整合酶基因及碳青霉烯酶基因blaIMPblaVIMblaKPCblaNDMblaOXA-23,整合酶基因阳性菌株通过长片段PCR扩增整合子可变区,通过测序及重叠PCR确定可变区启动子类型及基因盒组合,并分析整合子与细菌耐药性的关系。

结果

115株碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌除了对多黏菌素E敏感外,对绝大多数常用抗菌药物耐药。115株鲍曼不动杆菌均检出blaOXA-23,未检出blaIMPblaVIMblaKPCblaNDM,40株(34.8%)检测到第1类整合酶基因intI1,未检出第2类整合酶基因intI2。intI1阳性菌株检出两种可变区基因盒组合aacA4-catB8-aadA1(39株)、aacC1-gacP-gacQ-aadA1a(23株),其中22株同时含有该两种基因盒组合,其可变区启动子分别为较强的PcH2和PcS启动子,可赋予细菌对氯霉素、氨基糖苷类抗菌药物耐药。第1类整合子阳性菌株对复方新诺明的耐药率高于第1类整合子阴性菌株,而对氨苄西林/舒巴坦的耐药率低于第1类整合子阴性菌株。

结论

耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌耐药情况严重,碳青霉烯类耐药与携带blaOXA-23有关,其携带的第1类整合子可变区启动子均为较强的启动子,第1类整合子与磺胺类耐药密切相关。

引用本文: 肖成超, 曹梅, 张龙, 等.  临床分离耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌整合子分布及耐药性分析 [J] . 中华微生物学和免疫学杂志, 2019, 39(4) : 277-282. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2019.04.006.
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鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii,AB)在医院环境中广泛存在,是医院获得性感染的重要条件致病菌之一,在不发酵糖革兰阴性杆菌中分离率仅次于铜绿假单胞菌,可引起呼吸系统、泌尿系统、血源性、皮肤和伤口等全身多系统的感染[1,2]。鲍曼不动杆菌生存能力强,易引起院内暴发流行和持续流行,多重耐药菌株、泛耐药菌株,以及全耐药菌株的日益增多,增加了临床治疗难度。碳青霉烯类抗菌药物被认为是治疗革兰阴性菌感染的最后一道防线,由于其对β-内酰胺酶稳定、毒性低等,已经成为治疗严重细菌感染最主要的抗菌药物之一。近年来,随着碳青霉烯类抗菌药物的使用,碳青霉烯类耐药菌的检出率逐年增长,一项来自英国的研究表明,碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌从2009—2010年的47.1%上升到2011—2012年的77.2%[3]。整合子可通过位点特异性重组捕获与表达外源性耐药基因盒,在细菌耐药性产生和播散中发挥了重要作用,检测多重耐药菌株中整合子及耐药性基因盒的携带情况,可了解相关耐药机制及其播散趋势,为临床抗感染治疗及院感控制提供指导[4,5]。本研究拟对临床分离耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌中整合子的分布情况进行研究,并分析其与细菌耐药性的关系。

 
 
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