探讨膜联蛋白A1(ANXA1)在膀胱癌细胞增殖、凋亡和迁移中的作用及调控机制。
2018年2月至2019年6月，以膀胱癌T24细胞为模型，取对数生长期的T24细胞进行转染，根据转染的质粒将细胞分为过表达对照组(ctrl组，转染pLV-Ctrl)、ANXA1过表达组(ANXA1组，转染ANXA1-OE)、敲降对照组(shctrl组，转染pLL3.7-shCtrl)、ANXA1敲降组1(shANXA1-1组，转染ANXA1-sh1)、ANXA1敲降组2(shANXA1-2组，转染ANXA1-sh2)和ANXA1敲降组3(shANXA1-3组，转染ANXA1-sh3)，转染24 h后收集细胞用于实验。采用荧光定量PCR法检测ANXA1的mRNA表达水平；采用CCK-8法检测细胞的活性；采用流式细胞术检测细胞凋亡和周期；采用Transwell法检测细胞的迁移情况。
荧光定量PCR检测结果显示，ANXA1组和ctrl组的ANXA1表达量分别为15 369.00±874.20和1.00±0.07，差异有统计学意义(P<0.001)；shANXA1-2组、shANXA1-3组、shctrl组的ANXA1表达量分别为0.51±0.04、0.51±0.02、1.00±0.04，差异有统计学意义(P<0.001)。ANXA1组和ctrl组的细胞活性分别为2.04±0.02和1.61±0.01，差异有统计学意义(P<0.001)；shANXA1-2组、shANXA1-3组、shctrl组的细胞活性分别为1.40±0.002、1.31±0.003、1.73±0.01，差异有统计学意义(P<0.001)。流式细胞检测结果显示，ANXA1组和ctrl组G0/G1期细胞数量分别为28.14±0.33和46.19±0.73，差异有统计学意义(P < 0.001)，shANXA1-2组、shANXA1-3组、shctrl组的G0/G1期细胞数量分别为58.67±0.49、62.34±4.01、45.59±0.19，shANXA1-2组、shANXA1-3组与shctrl组比较差异均有统计学意义(P<0.001, P<0.05)。ANXA1组和ctrl组细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)，而shANXA1-2组、shANXA1-3组、shctrl组的细胞凋亡率分别为13.04%、14.58%、7.76%，差异有统计学意义(P<0.001)。细胞功能实验结果显示，ANXA1组和ctrl组迁移细胞数量分别为(525.00±9.30)个和(385.70±13.40)个，差异有统计学意义(P<0.01)，shANXA1-2组、shANXA1-3组、shctrl组迁移细胞数量分别为(214.70±6.40)、(226.00±5.30)、(398.70±10.00)个，差异有统计学意义(P<0.001)。
ANXA1过表达可显著促进膀胱癌T24细胞增殖和迁移，抑制细胞凋亡；敲降ANXA1可抑制T24细胞的增殖和迁移，促进细胞凋亡。
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膀胱癌是泌尿系最常见的恶性肿瘤之一，其发病率居高不下[1]。男性膀胱癌发病率高于女性，其中90%以上为尿路上皮癌。在美国，膀胱癌为常见肿瘤的第4位，在我国为第8位且呈逐年上升趋势[2]。2015年我国新增膀胱癌病例约80 500例，死亡病例约32 900例[2,3]。由于膀胱癌具有较复杂的生物学特性，且容易在空间上呈多中心生长、时间上呈反复复发，治疗效果并不理想。约50%的膀胱癌患者治疗失败，复发率高达70%，2年内复发和转移率高达50%[4]。肿瘤细胞凋亡机制受抑制、细胞异常增殖、细胞周期调控紊乱等调节机制失衡均是膀胱癌发生、发展的原因，故深入探讨细胞凋亡、侵袭转移和细胞周期调控的分子机制，以及寻找相关关键靶点成为膀胱癌的研究热点。
