临床研究
星形胶质细胞与JAK-STAT通路在兔脊髓缺血再灌注损伤后变化规律的研究
中华胸心血管外科杂志, 2018,34(2) : 104-109. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-4497.2018.02.011
摘要
目的

观察兔脊髓缺血再灌注后星形胶质细胞(AS)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、脑源性神经营养因子(BDNF)以及Janus激酶/信号转导和转录激活子(Jak-STAT)的表达规律。

方法

采用胸主动脉阻断法建立兔脊髓缺血(22 min)/再灌注损伤模型。健康成年(36周)雄性新西兰白兔54只,随机分为0 h、1 h、2 h、3 h、8 h、24 h、48 h、72 h组和假手术组(每组6只)。缺血再灌注组分别于缺血再灌注后相应时间点检测缺血段脊髓组织中正常神经元、星形胶质细胞特征性标记物(GFAP)、GDNF、BDNF及p-STAT3的表达水平。

结果

正常神经元数量随着再灌注时间延长而减少;免疫组化染色结果显示,再灌注后3 h GFAP表达水平开始增多,48 h达到高峰;GDNF在再灌注后3 h和72 h各达到1次高峰;再灌注后24 h BDNF表达水平最高;p-STAT3表达水平分别在再灌注后1 h和48 h到达高峰。

结论

脊髓缺血再灌注损伤可以诱发AS激活,神经营养因子GDNF、BDNF水平升高,Jak-STAT信号通路激活并呈现不同的表达规律。

引用本文: 王昀璐, 田蕾, 刘诗瑶, 等.  星形胶质细胞与JAK-STAT通路在兔脊髓缺血再灌注损伤后变化规律的研究 [J] . 中华胸心血管外科杂志, 2018, 34(2) : 104-109. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-4497.2018.02.011.
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胸腹主动脉瘤修复术中脊髓缺血和再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion,SCIR)可导致患者术后截瘫,发生率高达(7.1±6.1)%[1]。星形胶质细胞(astrocytes,AS)可通过合成和分泌神经营养因子,对脊髓缺血性损伤后的运动神经元产生保护作用[2,3,4,5]。Jak-STAT信号通路是脊髓损伤后修复的一条重要通路,有研究显示,它可以介导神经营养因子的分泌修复神经元的损伤[6,7]。但目前尚无同时观察兔SCIR损伤后AS与神经营养因子变化规律的研究。本研究通过建立兔脊髓缺血再灌注模型,观察再灌注后组织神经元、AS、胶质细胞源性神经营养因子(glia cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotropgic factor,BDNF)及p-STAT3的变化过程,描述上述因子的病理变化规律,探讨其相互联系,为临床合理干预提供指导。

 
 
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