利用基因芯片技术筛选长链非编码RNA(lncRNA)在慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)中的异常表达，分析lncRNA在CTEPH疾病发生中的分子机制。
试验组5例CTEPH患者的病变肺动脉内膜组织，对照组5例肺移植术供体的正常肺动脉内膜组织。应用高通量基因芯片技术检测两组标本的lncRNA和mRNA表达谱，构建lncRNA－mRNA共表达网络，Pathway及GO分析探究基因功能。
与对照组相比，在CTEPH组织中发现了185种差异表达lncRNA。进一步分析发现464个增强调控相关的lncRNA和重叠、反义或附近mRNA。随后构建了基因共表达网络体系。lncRNA(NR_036693、NR_027783、NR_033766、NR_001284)的表达水平显著改变。GO分析和Pathway分析证实了lncRNA在关键调控过程中具有潜在作用，包括炎症反应、对内源刺激的反应以及抗原的加工与提呈反应。
CTEPH患者肺动脉内膜组织中差异表达的lncRNA可能与CTEPH的疾病发生发展有密切联系，本研究的结果将对未来关于CTEPH诊断和治疗有所帮助。
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慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH)是第四型肺动脉高压，发病率在所有心血管疾病中仅次于冠心病和高血压[1]。肺动脉内存在新鲜或机化血栓、肺动脉血管重塑是CTEPH的典型特征。肺动脉压力进行性升高，导致右心功能衰竭，终末发展为全心衰[2]。目前CTEPH治疗包括内科治疗、介入治疗和外科治疗，其中肺动脉内膜剥脱术(pulmonary endarterectomv，PEA)是目前治疗CTEPH最重要的方法之一，也是唯一可以根治疾病的方法[3]。病理学研究显示，前列环素、C反应蛋白、内皮源性舒张因子、血栓素A2和内皮素-1等可能与CTEPH的发生、发展有关[4,5]。许多基于CTEPH患者病变肺动脉内膜组织的基因表达实验研究显示多种异常表达的信使核糖核酸(mRNA)可能参与CTEPH的发病机制[6]。长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)是指长度大于200个核苷酸的非编码RNA，参与细胞内多种过程调控[7]。20世纪90年代以来商用化的基因芯片技术应用于医学基础研究，而新一代高通量基因表达谱芯片使我们能够快速全面地分析CTEPH的基因表达。本研究应用高通量基因芯片技术，检测CTEPH患者组与健康对照组的lncRNA表达谱和mRNA表达谱的差异，并且运用生物信息学综合分析lncRNA和mRNA差异表达之间的关系，旨在确定lncRNA的异常表达是否参与CTEPH分子水平的发病机制。
