实验研究
心力衰竭力学机制研究
中华胸心血管外科杂志, 2019,35(10) : 629-634. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-4497.2019.10.011
摘要
目的

观察成年猪急性心肌梗死后心肌细胞再生现象和新生心肌细胞命运,探讨心肌再生后心肌纤维化的机制,及其与心力衰竭发生、发展、转归的关系。

方法

中国小型猪9只,体质量18~20 kg。实验组(n=6)结扎冠状动脉左前降支(LAD)上的等流量点,对照组(n=3)不进行任何手术操作。术中监测左心室不同部位血流动力学指标。4周后取出心脏标本,将左心室分成17段,4%多聚甲醛固定1周,进行HE、PTAH、Ki-67-DAB单染色联合α-sarcomeric-actin-DAB双重染色,进行病理学及免疫组织化学观察。

结果

LAD结扎4周后,左心室17段心肌内均可发现大小不等梗死灶,左心室腔近心端与远心端收缩期存在显著压力差。此压力差是心肌张力的主要来源,也是加重心力衰竭的关键因素。LAD结扎4周后梗死区域周边有大量新生心肌细胞,与原有成熟心肌细胞有直接纤维延续。梗死心肌周边大量新生的心肌细胞解体,心肌纤维断裂,细胞结构消失,细胞核散落于纤维化的心肌组织中。

结论

急性心肌梗死后,梗死区域周边有大量新生心肌细胞,在心肌张力作用下心肌细胞再生、细胞解体、心肌纤维化同步进行,并形成心力衰竭恶性循环。

引用本文: 卫洪超, 顾承雄, 于洋, 等.  心力衰竭力学机制研究 [J] . 中华胸心血管外科杂志, 2019, 35(10) : 629-634. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-4497.2019.10.011.
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既往观点认为,心肌细胞是终末分化细胞,成年哺乳动物的心肌细胞不会发生增殖,这一观念根深蒂固。心肌梗死后产生纤维结缔组织、瘢痕形成以及哺乳动物心脏罕见肿瘤等现象,往往被当作心肌细胞不能再生的证据,被认为可能与逸出细胞周期有关[1,2]

 
 
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