通过检测首次发病抑郁症患者外周血中miRNA-219和钙调蛋白激酶Ⅱγ亚基mRNA（γCaMKⅡ mRNA）表达水平，分析探讨其与抑郁症之间的关系。
纳入符合DSM-5中抑郁发作诊断标准的41例抑郁症患者（抑郁组）和31名健康对照者（对照组），采用HAMD17评估患者的抑郁症状严重程度，采集受试者空腹外周血样本，采用实时荧光定量PCR法检测外周血白细胞中miRNA-219表达水平和γCaMKⅡ mRNA表达水平，采用t检验进行组间比较；miRNA-219表达水平、γCaMKⅡ mRNA表达水平、HAMD17评分两两之间相关性采用Pearson相关分析。
抑郁组外周血白细胞miRNA-219表达水平低于对照组（0.91±0.21与1.80±0.24，t=2.753，P=0.007 5），γCaMKⅡ mRNA表达水平高于对照组（5.55±0.57与2.16±0.20，t=4.970，P<0.01），差异均有统计学意义。并且抑郁组外周血白细胞γCaMKⅡ mRNA表达水平与HAMD17评分呈正相关（r=0.460，P=0.002 5）。
抑郁症患者外周血miRNA-219表达水平降低，γCaMKⅡ mRNA表达水平升高，提示miRNA-219和γCaMKⅡ表达水平可能与抑郁症发病机制存在一定联系。
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
抑郁症是由多种因素引起的情感障碍性疾病，主要表现为心境低落、快感缺失、思维迟缓、意志活动减退、认知功能损害，严重者出现自杀观念或自杀行为，具有发病率高、致残率高等特点。众多研究表明，抑郁症缺乏典型的结构性神经病理学标志，而呈现特异性分子病理学改变[1]。遗传/发育因素和环境因素相互作用导致的分子和细胞功能异常[2]，以及相关脑区神经元受损[3,4]是导致抑郁症的重要原因。2018年有研究者在Nature发文详细阐述了N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）在抑郁症病理过程中的作用机制，发现NMDA受体活性可以影响抑郁症的病程[5,6]。miRNA-219是NMDA受体信号通路中的重要调节因子[7]，且miRNA-219可以通过直接作用于NMDA受体信号通路中的钙调蛋白激酶Ⅱγ亚基（calcium/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ γ subunit，γCaMKⅡ）影响其下游信号[7]，调节神经元功能。已有文献报道miRNA-219在精神分裂症[7]和阿尔茨海默病[8]等神经精神疾病中的作用及其分子机制。我们观察了抑郁症患者外周血miRNA-219和γCaMKⅡ mRNA表达水平情况，探讨miRNA-219和γCaMKⅡ mRNA表达水平与抑郁症病程的相关性。
