研究钙离子通道对大鼠黑质致密部(SNc)多巴胺能神经元暴发式放电模式产生和维持的机制。
应用全细胞膜片钳的方法，施加N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导神经元放电模式转变，观察并记录其相应放电模式的特点，记录并比较加入10 μmol/L NMDA前后全钙离子流和L-钙电流的变化情况，通过外液加入河豚毒素、维拉帕米、氯化镍后，分析暴发式放电产生和维持与L-钙通道激活之间的联系。
加入NMDA后神经元放电模式转变为暴发式放电，该暴发式放电为平台电位及其上的动作电位构成；L-钙通道电流密度峰值在加入NMDA后明显增加，从(2.86±0.26) pA/pF(n＝28)增加到(3.75±0.18) pA/pF(n＝34)，差异具有统计学意义(t＝7.52，P＝0.002 8)；采用L-钙阻断剂维拉帕米后暴发式放电中的平台电位几乎消失。
NMDA能够诱导SNc多巴胺能神经元转变为暴发式放电模式，而L-钙通道参与暴发式放电产生和维持的过程。
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帕金森病(Parkinson's disease)是一种常见的神经退行性病变，其显著的病理学特征是黑质致密部(substantia nigra pars compacta, SNc)多巴胺能神经元广泛性的凋亡[1]。目前对于其凋亡的原因还不清楚。而近年来的研究指出，早期帕金森病病理发展过程中，神经元线粒体功能异常及应激过程造成的胞内钙离子的蓄积是多巴胺能神经元淍亡的核心因素[2]。SNc多巴胺能神经元有2种放电模式：节律性放电和暴发式放电(burst firing)。在正常生理情况下，SNc多巴胺能神经元能够表现出自发产生的节律性放电，这种放电模式的产生和维持与细胞膜上电压依赖性钙通道的不断开放、失活过程密切相关[3]。在病理情况下，尤其是在帕金森病患者的深部脑电中可以记录到明显的暴发式放电模式，有关帕金森病的研究证实多巴胺能神经元存在的钙超载可能导致了这种暴发式放电，从而导致凋亡事件迅速不可逆的发生。而这种暴发式放电与钙离子通道之间的具体关系还需要进一步的深入研究。在本研究中，我们拟采用全细胞膜片钳的方法，记录SNc多巴胺能神经元的放电模式，及施加N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid, NMDA)后诱导产生暴发式放电的细胞膜电生理特性的变化，初步探讨钙离子通道在放电模式产生和维持中的作用和机制。
