应用氢质子磁共振波谱(1H–MRS)技术，探索麻痹性痴呆(GPI)患者、阿尔茨海默病(AD)患者和健康中老年人海马区代谢物水平特点。
纳入GPI患者35例，AD患者27例，健康中老年对照38名进行双侧海马区1H–MRS检查，比较N–乙酰天门冬氨酸(N–acetylaspartate，NAA)/肌酸、胆碱/肌酸，NAA/胆碱，胆碱/NAA和肌醇/肌酸的水平；并同日进行简易精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知检查量表(MoCA)评定，探索GPI、AD患者海马区代谢物水平与病程严重程度的相关性。
GPI、AD组双侧海马区的NAA/肌酸均显著低于健康对照组(左侧1.48±0.25、1.52±0.28和1.71±0.36，F＝5.928, P＝0.004；右侧1.47±0.38、1.62±0.36和1.82±0.42，F＝7.309，P＝0.001), GPI组右侧海马区的胆碱/NAA(0.68±0.48)显著高于AD组(0.49±0.15)和健康对照组(0.53±0.14)，差异有统计学意义(P＝0.024，P＝0.045)。GPI组和AD组海马区各代谢物水平与MMSE、MoCA评分均无显著相关。
GPI和AD患者均存在双侧海马区神经元损伤。
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麻痹性痴呆(general paresis of insane, GPI)是由梅毒螺旋体侵犯大脑引起的慢性脑膜脑炎，是神经梅毒最严重的一种类型[1]。近10年来，我院诊治的GPI患者也逐年增多。阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)是中枢神经系统变性疾病。有研究表明，GPI患者的记忆、语言及执行功能的损害模式与AD类似[2]，神经影像学的研究提示GPI患者也存在内侧颞叶、海马区明显萎缩[3]。氢质子磁共振波谱(hydrogen proton magnetic resonance spectroscopy，1H–MRS)的研究已较一致发现，AD患者双侧海马区N–乙酰天冬氨酸(N–acetylaspartate，NAA)水平下降[4,5]。GPI患者海马区可能也存在类似的神经元损害。然而，目前尚未查阅到GPI患者1H–MRS研究报道。因此，我们通过1H–MRS技术，检测GPI患者和AD患者海马区代谢物水平的特点，探索GPI患者海马区代谢物水平变化与其认知损害程度的相关性。
