• 综述 •
帕金森病肠道起源学说的研究进展
中华神经科杂志, 2019,52(4)
: 349-352. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2019.04.017
摘要
帕金森病是一种以α-突触核蛋白异常聚集为特征的中枢神经系统退行性变。近年有研究发现，帕金森病可能起源于肠道。在帕金森病前驱期患者肠道中发现了异常聚集的α-突触核蛋白，动物模型提示异常聚集的α-突触核蛋白可通过迷走神经传播到中枢神经系统。帕金森病患者肠道渗透性增加、肠道氧化应激水平升高与α-突触核蛋白在肠道聚集并向中枢传播有关。
引用本文:
王东旭,
冯涛.
帕金森病肠道起源学说的研究进展
[J]
. 中华神经科杂志, 2019, 52(4)
: 349-352.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2019.04.017.
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帕金森病的神经病理改变为神经细胞内α-突触核蛋白异常聚集和黑质多巴胺能神经元变性坏死。近年有研究者发现，帕金森病患者皮肤[1]、唾液腺[2]、肠道[3]、心脏交感神经系统[3]等部位存在α-突触核蛋白异常聚集；尤其是肠道，研究者在帕金森病前驱期（指非运动症状出现到符合帕金森病诊断标准的运动症状出现之前的阶段[4]）患者肠道中发现了α-突触核蛋白的异常聚集[5,6,7]，并且发现肠道与中枢神经系统通过迷走神经紧密联系。因此，有学者提出了帕金森病肠道起源学说[8]，即α-突触核蛋白的异常聚集始于肠道，由肠道传播到脑内。随着研究的进展，多项证据表明帕金森病的起源可能在肠道。为揭示帕金森病的起源，促进其发生机制的研究，我们从病理表现、发生机制等方面对帕金森病肠道起源的研究进展作一综述。
