研究高血压患者主动脉根部或升主动脉内径扩张的临床意义。
选取2007年12月至2009年8月经我院超声心动图检查确诊的主动脉根部或升主动脉内径扩张的高血压患者174例，以性别、年龄匹配的主动脉根部及升主动脉内径正常的高血压患者70例为对照，分析主动脉根部或升主动脉内径扩张的高血压患者的临床特征。
主动脉根部或升主动脉内径扩张组中，合并吸烟[47.3%(82/174)比31.4%(22/70)]、血脂异常[52.7%(91/174)比44.3%(31/70)]、动脉粥样硬化性疾病[54.1%(94/174)比42.9%(30/70)]的比例高于非扩张组(均为P<0.05)；在主动脉根部内径扩张组，室间隔厚度[(11.6±5.5)mm比(10.7±2.7)mm，P＝0.02]、左房大小[(39.1±5.9)mm比(37.8±6.5)mm，P＝0.03]、E/Em(9.3±3.8比7.8±2.9，P＝0.03)均较高；E峰速度[(72±14)cm/s比(75±16)cm/s，P<0.01]、Em[(7.7±2.7)cm/s比(9.4±2.6)cm/s，P<0.01]及E/A(0.86±0.29比1.03±0.30，P＝0.02)较低。逐步Logistic回归分析显示，年龄、室间隔厚度、E/A和E/Em是主动脉根部或升主动脉内径扩张的独立影响因素。
主动脉根部或升主动脉内径扩张的高血压患者常有多种心血管危险因素的聚集，并伴有心脏结构和功能的异常。
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主动脉根部是指包括主动脉瓣环、主动脉窦部及窦管交界处在内的主动脉结构，主动脉根部与升主动脉是体循环动脉系统最近端的部分，是左室与周围血管作用的中心环节[1]，主动脉根部内径扩张常预示着主动脉瘤及主动脉夹层的风险。近端主动脉内径在超声心动图检查中测量简便、又颇为直观，其与左心结构、功能改变之间的关系近年来日益受到关注[2,3]。本研究对高血压患者的主动脉根部及升主动脉内径扩张的临床意义做初步探讨。
筛选2007年12月至2009年8月于我院行超声心动图检查的病例，除外合并明显的充血性心力衰竭、心房颤动、严重心脏瓣膜病、主动脉夹层动脉瘤、马凡氏综合征、继发性高血压及肿瘤病例，共入选主动脉根部内径扩张的高血压患者174例，其中男性138例，女性36例，年龄37～78岁，平均年龄(64.3±12.6)岁。选取性别、年龄相近的主动脉根部内径正常的高血压患者70例，男性56例，女性14例，年龄38～76岁，平均年龄(62.7±10.3)岁，比较两组临床特征及相关心脏超声指标的差异。
收集入选者临床资料，包括性别、年龄、身高、体重、糖代谢状况、血脂异常史、动脉粥样硬化性疾病史、吸烟史等。血脂异常定义为：血清总胆固醇(TC)>5.17 mmol/L和(或)三酯甘油(TG)>1.7 mmol/L和(或)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)>3.37 mmol/L和(或)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<1.0 mmol/L。糖代谢异常定义为：确诊糖尿病或糖尿病前期[包括糖耐量异常和(或)空腹血糖损害][4]。动脉粥样硬化性疾病包括冠心病、腹主动脉瘤、脑卒中及周围动脉粥样硬化。
超声心动图检查：采用PHILLP IE33超声心动仪，探头频率2.5～5.5 MHz。检查者为两位有经验的医师，受检者取左侧卧位，连接心电示波，取胸骨旁左心长轴切面，在二维超声指导下，用M型超声测量收缩末期主动脉根部内径(在乏氏窦最大处测量主动脉窦部内径作为主动脉根部内径)、升主动脉内径(测量窦管交界以上至头臂干起源处的升主动脉段最大内径)[1]、室间隔厚度、左室舒张末内径、左室后壁厚度、左房前后径，左室射血分数。以主动脉根部或升主动脉内径女性≥35 mm，男性≥40 mm作为主动脉根部或升主动脉内径扩张的标准；取标准心尖四腔切面，利用脉冲多普勒，测定舒张早期二尖瓣血流速度(E)峰值、舒张晚期二尖瓣血流速度(A)峰值，应用组织多普勒方法测定室间隔二尖瓣环舒张早期运动速度Em。所有参数均取呼气相连续测3个心动周期测量值的平均值。
计量资料用
±s表示，计数资料用百分构成比表示。用SPSS13.0统计软件进行数据统计，组间比较，计量指标采用独立样本t检验，计数资料用χ2检验，并采用逐步Logistic回归对资料进行多因素分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
主动脉根部内径扩张组体重及身高高于非扩张组(均为P<0.05)；吸烟及合并高脂血症、动脉粥样硬化性疾病的比例主动脉根部内径扩张组高于非扩张组(均为P<0.05)。见表1。
两组基线临床特征的比较
两组基线临床特征的比较
| 临床特征 | 主动脉根部内径正常组(70例) | 主动脉根部内径扩张组(174例) | P值 |
|---|---|---|---|
| 男性[例(%)] | 56(80.0) | 138(79.3) | 0.06 |
年龄( ±s，岁) | 62.7±10.3 | 64.3±12.6 | 0.22 |
身高( ±s，cm) | 163.8± 6.2 | 168.9± 7.7 | 0.04 |
体重( ±s，kg) | 68.7± 7.5 | 69.7± 8.9 | 0.02 |
| 血脂异常[例(%)] | 31(44.3) | 91(52.8) | 0.04 |
| 糖代谢异常[例(%)] | 27(38.5) | 68(39.2) | 0.46 |
| 动脉粥样硬化疾病[例(%)] | 30(42.9) | 94(54.1) | 0.03 |
| 吸烟[例(%)] | 22(31.4) | 82(47.3) | <0.01 |
与主动脉根部内径正常组相比，主动脉根部内径扩张组室间隔厚度、左房前后径、E/Em均较高(均为P<0.05)，E峰速度、Em及E/A较低(均为P<0.05)。见表2。
两组间超声心动图指标的比较(
±s)
两组间超声心动图指标的比较(±s)
| 临床特征 | 主动脉根部内径正常组(70例) | 主动脉根部内径扩张组(174例) | P值 |
|---|---|---|---|
| 主动脉根部内径(mm) | 32.5 ± 4.1 | 38.8 ± 3.6 | <0.01 |
| 升主动脉内径(mm) | 32.1 ± 2.6 | 37.9 ± 3.5 | <0.01 |
| 室间隔厚度(mm) | 10.7 ± 2.7 | 11.6 ± 3.0 | 0.02 |
| 左室后壁厚度(mm) | 9.6 ± 3.3 | 10.9 ± 4.6 | 0.67 |
| 左房前后径(mm) | 37.8 ± 6.5 | 39.1 ± 5.9 | 0.03 |
| 左室射血分数(%) | 65 ±10 | 64 ±11 | 0.58 |
| E(cm/s) | 75 ±16 | 72 ±14 | <0.01 |
| A(cm/s) | 79 ±18 | 88 ±15 | 0.04 |
| E/A | 1.03± 0.30 | 0.86± 0.29 | 0.02 |
| Em(cm/s) | 9.4 ± 2.6 | 7.7 ± 2.7 | <0.01 |
| E/Em | 7.8 ± 2.9 | 9.3 ± 3.8 | 0.03 |
将是否发生主动脉根部内径扩张(0＝否，1＝是)作为因变量，以性别(1＝男，2＝女)、身高、体重、血脂(0＝正常，1＝异常)、动脉硬化疾病(0＝正常，1＝异常)、吸烟(0＝否，1＝是)及主动脉根部(窦)内径、升主动脉内径(mm)、室间隔厚度(mm)、左房前后径(mm)、E/A和E/Em作为自变量，进行逐步Logistic回归分析。结果显示，年龄、室间隔厚度、E/A和E/Em是主动脉根部内径扩张的独立影响因素。即E/A比值较低、E/Em值较高、室间隔厚度较厚和年龄较大的老年人，发生主动脉根部内径扩张的风险也较大。见表3。
主动脉根部内径扩张的影响因素
主动脉根部内径扩张的影响因素
| 变量 | β | SE | Wald | P值 | OR值 | 95%CI |
|---|---|---|---|---|---|---|
| E/A | －0.69 | 0.33 | 4.22 | 0.03 | 2.99 | 1.04～3.82 |
| E/Em | 0.73 | 0.32 | 5.26 | 0.02 | 2.10 | 1.11～3.90 |
| 室间隔厚度 | 0.55 | 0.02 | 5.28 | 0.02 | 1.95 | 1.01～1.10 |
| 年龄 | 0.80 | 0.33 | 5.76 | 0.01 | 2.21 | 1.15～4.26 |
本研究发现，主动脉根部或升主动脉内径扩张的高血压患者中，合并吸烟及高脂血症、动脉粥样硬化性疾病的比例明显高于根部内径正常组，室壁厚度及左房内径也显著升高，表明主动脉根部内径扩张患者有更多的高血压危险因素的聚集，更易伴有心脏结构和功能损害。
另外，在主动脉根部内径扩张的高血压患者中，反映左室舒张功能的指标E/A比值明显较低，E/Em明显较高，提示主动脉根部内径扩张患者更易存在左室舒张功能不全。与国外一些研究结果一致[5]。早在2002年，Bella等[6]在LIFE研究中发现，主动脉根部或升主动脉内径扩张的患者，二尖瓣血流E峰明显较低。Cuspidi等[3]的一项横断面研究发现，主动脉根部内径与二尖瓣血流频谱指标E/A比值具有显著负相关关系，主动脉根部内径扩张的患者E/A比值更低。即使在包括了年龄、性别、超重、左室肥厚、颈动脉内膜中层厚度、糖尿病、血压等多种危险因素的多因素回归模型中，主动脉根部扩张仍与E/A比值独立相关。
多项研究提示，主动脉根部内径扩张与高血压心脏及心脏外靶器官损害相关。主动脉根部内径扩张的患者具有更明显的心脏形态结构变化，更易合并左室肥厚、代谢综合征、微量蛋白尿、颈动脉粥样硬化等，与我们的研究结果相符[3,7,8]。主动脉根部内径扩张与舒张功能障碍相关的潜在机制，考虑为心脏和血管壁组织共同接受高血压所引起的机械性及神经内分泌因素作用的结果。
主动脉根部或升主动脉内径扩张是高血压患者心脏内外靶器官损害的窗口，但高血压与主动脉近端内径的关系仍然存在争议[9,10,11,12]。有研究显示：主动脉根部内径扩张与高血压的患病率及进展呈正相关，但调整了混杂因素后(如基础血压、吸烟、糖尿病及体重等)，这种关系则差异无统计学意义[11]。考虑主要有以下因素：主动脉内径受局部和全身因素相互作用的影响。交感神经活动性增加导致动脉张力增高，心肌细胞肥厚、增生及平均动脉压压力的升高均可产生作用。此外，众所周知，内皮组织可调节平滑肌细胞的数量及张力，从而调控血管内径的大小。高血压患者的主动脉可能存在内皮功能异常。最后，还可能存在原发性的主动脉根部结构异常或静息肌肉张力异常[12]。
本研究的局限性在于没有纳入高血压患者的病程、血压升高程度进行分析，我们将在后续的研究中进一步完善。另外，主动脉根部内径是受年龄、性别、体质指数(包括身高、体重等)等多种因素影响[13,14]，其正常值的界定及统一存在一定难度，近来有研究提出，应该采用考虑了身高、体重、体表面积及性别、年龄等的新的参考标准来对主动脉根部内径的改变进行评估[15,16]。这也将为我们下一步的研究提供更为严谨的科学基础。
利益冲突：无
