肌少症(sarcopenia)是一种与增龄相关的进行性、全身肌量减少和(或)肌强度下降、肌肉生理功能减退的综合征^[1]。近期研究表明，肌少症与慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)关系密切，大部分CHF患者在疾病早期即可出现外周骨骼肌组织减少^[2]，即使是射血分数保留的老年CHF患者，其腿部及全身的非脂质质量也显著减少，并与身体运动能力下降密切相关^[3]。以往研究证实，肌肉减少与不良事件如致残、生活质量下降、死亡等相关^[4]。CHF和肌少症的患病率均随着年龄增长而升高，两者往往并存^[5]，并且肌少症在70岁以后发病率激增^[6,7]。因此，本研究拟探讨肌少症对70岁及以上CHF患者远期预后的影响，为进一步深化认识肌少症、更好地对CHF患者进行危险分层提供一定的研究支持。

CHF患者常表现为疲劳、呼吸困难，然而这些症状并非完全由心脏泵血功能受损或血流动力学异常引起^[10]。近几年来，骨骼肌病变参与CHF的病理生理机制受到重视。在本研究中，有41.2%(75/182)的CHF患者有肌少症。Obata等^[11]以CHF患者为研究对象，计算其四肢骨骼肌质量指数后发现，有57.1%的CHF患者满足肌少症诊断标准。Eiichi等^[12]通过评估急性失代偿性心力衰竭患者发现，54%的患者合并肌少症。本研究数据较前面的研究结果低，考虑与种族、参与人群年龄、测量方法和诊断指标不完全一致有关。CHF患者并发肌少症的机制并不完全清楚，目前的研究提示与多种因素有关，包括血管紧张素Ⅱ、肌肉生长抑制素、促炎因子等。合并肌少症的CHF患者常表现出低握力、低股四头肌肌力、低6 min步行距离、低LVEF等^[5]。Eiichi等^[12]发现，伴随肌少症的急性失代偿性心力衰竭患者的BNP水平显著高于未合并肌少症者，本研究结果与之相似，提示合并肌少症的CHF患者病情更为严重。

肌肉消耗对疾病的影响已有报道。在普通人群中，腿部肌肉量的减少已被证实是心脏疾病和死亡的独立危险因素^[13]。在CHF患者中，握力降低与死亡率增加密切相关^[14,15]。本研究中肌少症的诊断标准综合反映了肌肉质量、肌肉强度和生理功能的改变，研究结果也表明肌少症组有较低的无HFRE生存率，与前面的研究结果一致^[14,15]。即使是矫正了NYHA心功能分级、BNP、LVEF等传统的心力衰竭预后因素，肌少症仍是影响CHF患者预后的独立危险因素，这对于CHF患者的危险分层、指导治疗和判断预后均有一定的意义。从组织病理学的观点，肌少症的重要特征是Ⅱ型骨骼肌纤维的萎缩和死亡，线粒体等细胞器成分减少，同时伴有肌纤维间脂肪组织沉积增多、肌卫星细胞数量与功能减退。心肌与骨骼肌均为横纹肌，可能也存在类似的改变，已有动物实验表明，随着年龄增长，心肌也会出现线粒体DNA氧化损伤、心肌细胞间结缔组织增多等改变。另外，国外基础研究证实，在转基因小鼠模型中肌肉可以分泌多种心脏保护因子，减弱心脏有害重构，肌少症患者肌肉的改变可能削弱了对心脏的保护作用。再者，国外最近的临床研究证实，CHF合并肌少症的患者内皮功能显著下降，并且在高龄(>80岁)患者中，骨骼肌减少与亚临床性冠状动脉粥样硬化密切相关，这可能是肌少症组无HFRE生存率降低的另一潜在原因。

目前，肌肉量的评估通常需要应用特殊检查如CT、磁共振或双能X线等^[9]。虽然这些检查能够精确地评估肌肉减少，但是难以在日常临床和基层医院中常规开展。有研究证实腓肠肌围可以作为衡量肌肉减少的替代标志。最近，Ishii等^[16]开发了一个简单的肌少症筛查试验，通过3个非常容易获得的参数——年龄、握力和腓肠肌围可以准确地识别肌少症。还有研究者以尿肌酐为参数计算去脂BMI，该指标也可以较好地评估肌少症^[17]。因此，应用这些经济、简便、有效的指标评估肌少症，将更有利于在CHF人群中筛选肌少症，从而更好地指导临床。另外，目前研究表明，体育锻炼及体力活动有利于改善骨骼肌肌肉状态，防治肌少症^[7]，结合本研究结果，这为CHF患者的辅助治疗提供了新的视角。实际上，国外已有研究表明，增加肌肉质量和强度的运动，可能会对CHF患者产生有利的影响^[18]，但是其具体治疗方案和安全性及有效性需要进一步的探讨。

总之，肌少症对CHF患者的远期预后存在显著影响，这有利于心力衰竭患者的进一步危险分层和辅助治疗。