王炜; 丁金旺; 徐如君; 罗定存; 项晶晶; 赵盼; 周虹

doi:10.3760/cma.j.issn.1007-631X.2019.02.013

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• 论著 •

多发性甲状腺乳头状癌伴桥本甲状腺炎中肿瘤克隆起源的分析

中华普通外科杂志, 2019,34(2) : 143-146. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-631X.2019.02.013

摘要

目的

分析多发性甲状腺乳头状癌伴桥本甲状腺炎中，同一病例不同肿瘤灶的BRAF、RAS基因突变的表达。

方法

使用一代测序和扩增阻碍突变系统(ARMS)检测37例多发性甲状腺乳头状癌伴桥本甲状腺炎中BRAF V600E突变和N-/H-/K-RAS基因密码子12、13、61突变的表达以及在患者多病灶之间表达的差异。

结果

37例患者的80份肿瘤样本中共检出BRAF V600E突变51例，检出RAS基因突变3例。37例病例中有20例(54.1%)的多发病灶为不同的克隆起源，与文献结果(37/60)比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

结论

半数以上多发性甲状腺乳头状癌伴桥本甲状腺炎病例中，肿瘤细胞来自不同的克隆起源，桥本甲状腺炎更可能是伴随甲状腺乳头状癌的肿瘤免疫反应的一部分。

引用本文: 王炜, 丁金旺, 徐如君, 等. 多发性甲状腺乳头状癌伴桥本甲状腺炎中肿瘤克隆起源的分析 [J] . 中华普通外科杂志, 2019, 34(2) : 143-146. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-631X.2019.02.013.

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桥本甲状腺炎(Hashimoto′s thyroiditis, HT)又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是甲状腺常见的自身免疫性疾病^[1]，而甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma，PTC)是发生于内分泌系统的最常见的恶性肿瘤，HT与PTC之间是否存在联系一直有争论^[2,3,4]。超过70%的PTC中存在着BRAF基因V600E突变或(K-/N-/H-)RAS基因(密码子12、13、61)突变，这些基因突变每种都足以导致PTC的发生^[5]，且彼此排它性存在，这为研究PTC肿瘤细胞的克隆起源提供了绝佳的分子标志物^[5]。我们分析了多发性PTC伴HT病例中，不同肿瘤灶的BRAF、RAS等基因突变的表达情况，以了解其克隆起源是否相同，进而探究HT与PTC发生之间可能的关系。

贡献者信息

王炜

浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院病理科，杭州　310006

丁金旺

浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院肿瘤外科，杭州　310006

徐如君

浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院病理科，杭州　310006

罗定存

浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院肿瘤外科，杭州　310006

项晶晶

浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院病理科，杭州　310006

赵盼

浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院病理科，杭州　310006

周虹

浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院病理科，杭州　310006

通信作者

徐如君

浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院病理科，杭州　310006

Email：Xu_RJ@hotmail.com

关键词

甲状腺肿瘤; 桥本甲状腺炎; BRAF; RAS; 基因突变;

基金项目

杭州市卫生科技计划项目（2015A05）

利益冲突

利益冲突　所有作者均声明不存在利益冲突

历史

出版日期：2019-02-25

收稿日期：2018-01-26

本文编辑

尚永刚

Original Article

Clonal origin analysis of the tumor cells in multifocal papillary thyroid carcinoma with Hashimoto′s thyroiditis

Wei Wang, Jinwang Ding, Rujun Xu, Dingcun Luo, Jingjing Xiang, Pan Zhao, Hong Zhou

Published 2019-02-25

Cite as Chin J Gen Surg, 2019, 34(2): 143-146. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-631X.2019.02.013

Abstract

Objective

To investigate the relationship between Hashimoto thyroiditis (HT) and thyroid papillary carcinoma (PTC) by analyzing the expression of BRAF V600E mutation and (N-, H-, K-)RAS codons 12, 13 and 61 mutants in cases of multifocal PTC with HT.

Methods

80 tumor samples in 37 multifocal PTC with HT cases, were analyzed for the genotypic changes of BRAF V600E, as well as the (N-, H-, K-)RAS codons 12, 13 and 61 mutants by DNA sequencing assay and amplification refractory mutation system (ARMS).

Results

BRAF V600E mutation was detected in 51 samples and RAS gene mutations was found in 3 samples (N-RAS codon 61 mutant in 2 samples and H-RAS codon 61 mutant in 1 sample). Different clonal origin was present in 20 cases of multifocal PTC with HT (54.1%, 20/37). There was no statistical significance (P>0.05) in the incidence of the difference in the origin of tumor cells, compared with the results (61.7%, 37/60) of multifocal PTC without HT in the related literature.

Conclusion

In more than half of multifocal PTC with HT cases, the tumor cells originate from different clones. Our results do not support the opinion that HT predisposes patients to develop PTC, because HT does not have a significant effect on expression of BRAF and RAS gene mutation in PTC, accordingly HT is more likely to be a part of the host tumor immune response system.

Key words:

Thyroid neoplasms; Hashimoto′s thyroiditis; BRAF; RAS; Gene mutations

Contributor Information

Wei Wang