论著
新生儿窒息后心肌损害的临床研究
中华围产医学杂志, 2015,18(4) : 279-284. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-9408.2015.04.007
摘要
目的

通过新生儿窒息后心肌损害的临床表现及心电图、心肌酶、超声心动图等辅助检查,探讨窒息后心肌损害的早期诊断依据。

方法

2013年1月1日至2014年6月30日,在清华大学第一附属医院新生儿重症监护病房住院的新生儿窒息患儿中,纳入胎龄>37周、出生体重>2 500 g者共101例。采用Apgar评分诊断新生儿窒息。根据缺氧病史、临床表现、心电图及心肌酶诊断新生儿窒息后心肌损害。根据脐动脉血气分析,将重度窒息患儿进一步分为合并严重酸中毒组和无严重酸中毒组。比较轻度窒息组(72例)、重度窒息合并严重酸中毒组(18例)与无严重酸中毒组(11例)的心肌损害发生率、心肌损害相关的临床表现及心电图、心肌酶谱[肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB)和肌钙蛋白T(cardiac troponin T,TnT),对照组为同期入院的黄疸新生儿50例]及超声心动图(对照组为同期足月正常新生儿30例)。采用单因素方差分析、LSD检验、独立样本Kruskal-Wallis检验、χ2检验及Fisher精确概率法进行统计学分析。

结果

(1)新生儿窒息后心肌损害的比例:35例发生心肌损害,占34.6%(35/101)。重度窒息组心肌损害的比例高于轻度窒息组[62.1%(18/29)与23.6%(17/72),χ2=7.549,P=0.006];重度窒息合并严重酸中毒组心肌损害的比例高于无严重酸中毒组(14/18与4/11,Fisher精确概率法,P=0.048)。(2)临床表现:重度窒息合并严重酸中毒组心动过缓的比例(13/14)高于无严重酸中毒组(1/4)和轻度窒息组(7/17),差异均有统计学意义(Fisher精确概率法,P值分别为0.019和0.007)。(3)心电图:18例心电图异常,占51.4%(18/35)。(4)心肌酶:生后48 h时,重度窒息合并严重酸中毒组、无严重酸中毒组、轻度窒息组和对照组的CK-MB分别为78.72(34.63~122.01)、31.71(21.33~37.12)、23.11(14.61~36.02)和11.82(8.64~18.93) μg/L,重度窒息合并严重酸中毒组高于无严重酸中毒组、轻度窒息组和对照组(H值分别为48.425、90.040和96.045,P值均<0.01);治疗5~7 d后,4组CK-MB水平比较,差异无统计学意义(H=7.165,P=0.416)。生后48 h时4组TnT水平分别为0.19(0.12~0.39)、0.11(0.06~0.34)、0.07(0.05~0.13)和0.06(0.04~0.08) μg/L,重度窒息合并严重酸中毒组高于无严重酸中毒组、轻度窒息组和对照组(H值分别为45.753、44.665和61.215,P值均<0.01);治疗5~7 d后,窒息患儿TnT水平有所下降,但重度窒息合并严重酸中毒组仍高于无严重酸中毒组、轻度窒息组和对照组(H值分别为17.520、21.122和43.286,P值均<0.01)。(5)超声心动图:20例超声心动图异常,占57.1%(20/35)。多普勒组织成像检查显示,重度窒息合并严重酸中毒组的二尖瓣收缩期峰值速度及舒张晚期峰值速度均低于对照组[分别为(3.4±0.3)与(4.8±0.3) cm/s、(4.1±0.2)与(6.0±1.1)cm/s,t值分别为3.293和2.542,P值均<0.05)],但其余指标组间比较差异无统计学意义(P值均>0.05)。

结论

新生儿窒息后可发生心肌损害。结合脐血pH值判断窒息严重程度,合并严重酸中毒的患儿心肌损害更严重。临床上应重视临床表现,完善辅助检查,尽早诊断并治疗。

引用本文: 刘淑芳, 虞人杰, 王俊怡. 新生儿窒息后心肌损害的临床研究 [J] . 中华围产医学杂志, 2015, 18(4) : 279-284. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-9408.2015.04.007.
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新生儿窒息会导致多器官损害及功能障碍。窒息后心脏功能受到抑制,心输出量减少,进一步加重全身组织器官缺氧[1,2]。随着病情进展,缺氧、酸中毒的程度不断加重,心肌严重失代偿,灌注血流不能满足耗氧需要,心肌呈相对缺血状态,最终发展为心肌坏死。本研究通过新生儿窒息后心肌损害的临床表现及心电图、心肌酶、超声心动图等辅助检查,探讨窒息后心肌损害的早期诊断依据。

 
 
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