患者36岁，产后4个月，因"发作性心悸10年，再发7个月，加重伴胸闷1个月"于2015年7月6日收住东南大学附属中大医院。2005年，患者于孕24周时突发心悸，无胸闷、胸痛，无黑朦、晕厥，持续约半小时自行缓解。后心悸反复发作，心率约150次/min，心电图示"室上性心动过速（简称室上速）"，予药物治疗（具体不详）。至孕足月因"心动过速"行剖宫产术，分娩一健康女婴，产后心悸缓解。2014年12月患者孕23周时再次出现心悸发作，发作持续数小时至数十小时，心率最快达190次/min，心电图示房性心动过速（简称房速）；动态心电图示房速，平均心率115次/min，最快可达188次/min，超声心动图示左心房内径（left atrial diameter，LAD）36 mm，左心室舒张末内径（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）47 mm，左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）52%。予酒石酸美托洛尔口服，并从孕27周开始，于产科住院治疗。住院期间根据心室率调整酒石酸美托洛尔剂量，在心室率过快时，静脉注射维拉帕米5 mg，维持心室率在100次/min左右，心悸症状稍减轻。该患者一直住院监测，至2015年4月孕39周时因"瘢痕子宫"和"房速"，行剖宫产术，娩一健康男婴。2015年6月心悸加重，并伴有胸闷，活动后明显，症状进行性加重，外院查Ｎ末端Ｂ型利钠肽原10 900 pg/ml，心电图示房速，超声心动图示LVEDD 53 mm，LVEF 44%，诊断为围产期心肌病，予呋塞米、螺内酯、厄贝沙坦、胺碘酮等治疗，但仍有心悸、胸闷发作，来本院就诊，遂收入院。否认高血压病、糖尿病史。

入院查体：血压100/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），两肺呼吸音粗糙，未闻及啰音，心脏相对浊音界左侧增大，心率110次/min，心律不齐，第一心音减弱，未闻及杂音，双下肢无水肿。入院后查心电图示房速，T波异常。超声心动图示LAD 38 mm，LVEDD 59 mm，LVEF 42%。胸部X射线片示心影增大，心胸比0.57。甲状腺功能、血常规、肝肾功能未见异常。行心内电生理检查诊断为房速，频率170次/min，在Carto3三维心脏电生理标测系统指导下标测示右心房界嵴上部为最早激动点，在右心房界嵴上部射频消融后，心率降至140次/min，但仍为房速。再行标测示右上肺静脉前缘为最早激动点，行环右肺静脉射频消融，达到右肺静脉电隔离，房速终止，转复为窦性心律，心率90次/min。术后予达比加群、呋塞米、螺内酯、美托洛尔和氯沙坦等药物治疗，患者心悸、胸闷症状缓解。术后1个月超声心动图示LAD 34 mm，LVEDD 52 mm，LVEF 42%；术后3个月心脏彩超示LAD 34 mm，LVEDD 49 mm，LVEF 56%，动态心电图示窦性心律，平均心率71次/min，1个房性早搏，停用达比加群。术后半年超声心动图示LAD 37 mm，LVEDD 49 mm，LVEF 58%，停用口服药物。术后1年复查超声心动图LAD 35 mm，LVEDD 46 mm，LVEF 65%，未服用药物。最终诊断为房性心动过速，心动过速性心肌病。

本例患者在孕中期出现心悸发作，心电图提示房速，先采取药物控制心室率治疗至足月，围产期房速未得到有效控制，在产后出现左心室扩大、LVEF降低及心力衰竭的症状。虽然给予改善心肌重构、利尿等治疗，但心脏功能无明显改善，最终通过导管消融控制房速发作，心力衰竭才得到控制，LVEDD和LVEF等指标逐渐恢复正常。患者心动过速发作在前，心力衰竭在后，终止心动过速后心功能恢复正常，符合心动过速性心肌病的临床特点^[1]。心动过速性心肌病是快速心律失常引起左心室明显扩大和射血分数降低，以心力衰竭为主要临床表现的心肌病，心律失常可以为心力衰竭唯一的原因，也可能在原有心脏病基础上诱发或加重心力衰竭^[1]。快速心律失常的类型多样，可为房速、心房扑动、心房颤动、室性早搏、室性心动过速、房室结或房室折返性心动过速等。在心动过速控制后，心功能多可改善或恢复。但由于心肌损害的程度以及原有基础心脏病不同，心律失常终止后心功能恢复程度可以是完全性、部分性或不能恢复的。局灶房速引起心动过速性心肌病的发生率约为8.3%，成功消融后大多预后良好，但需警惕猝死风险^[2,3]。本例患者房速发作时心室率快，负荷重，出现心力衰竭，但病程不长，在导管消融控制房速后心功能完全恢复，符合房速致心动过速性心肌病的诊断。

本例患者产后出现的心力衰竭极易被误诊为围产期心肌病。围产期心肌病是一种特发性心肌病，在晚孕期或产后数月内出现以左心室收缩功能障碍为主的心力衰竭，且无其他致心力衰竭的病因。患者左心室不一定扩张，但LVEF几乎总是下降至45%以下^[4]。本例患者心力衰竭发生在产后3个月内，左心室扩大，左心室收缩功能障碍，LVEF<45%，表现与围产期心肌病类似。但本例的突出表现是心律失常，2次妊娠都是在孕中期出现心律失常发作，首次妊娠未出现心力衰竭，再次妊娠时，在房速发病半年后出现心力衰竭，房速控制后心力衰竭改善。

围产期心肌病的心律失常则多在心力衰竭后继发出现，如窦性心动过速、室性早搏、非持续性室速等。由于本例患者快速性心律失常在前，经过半年才出现心力衰竭，心律失常控制后心功能开始逐步改善，所以本例是妊娠合并心律失常，心力衰竭的病因是心动过速心肌病而不是围产期心肌病。

本例患者为高龄经产妇，既往妊娠时有心律失常发作史，本次房速在中晚孕期及产后均有发作。孕期体内激素水平、血流动力学发生变化，心肌的自律性和传导性增加，原有心律失常会恶化加重，新发心律失常也可能会增加。孕期母体及胎儿对氧的需要量增加，当快速性心律失常发生时可导致心输出量减少，危及母婴健康^[5,6]。围产期室上速的发生率约为24/10万，阵发性室上速多发生在晚孕期或分娩前后^[7]。随着我国社会经济发展、人们工作压力增加、受教育年限增长、生育观念的改变以及二胎政策的实施，高龄产妇不断增加，妊娠合并心律失常患者数量可能也将随之不断增加。

妊娠合并心律失常的处理颇为棘手。治疗快速性心律失常的物理疗法，如食道调搏、电复律等，简单但易复发，抗心律失常药物有毒性作用，原则上早孕期尽量避免使用这些药物。导管消融术疗效确切，但存在X射线电离辐射。本例患者属房性心动过速，为室上速的一种。对于妊娠合并室上速的紧急处理可首选迷走神经刺激、电复律、腺苷，再选用β受体阻滞剂，无效时可使用维拉帕米。上述措施无效，而心律失常可能危及生命时，可使用胺碘酮。维持治疗则可选用美托洛尔、普萘洛尔、索他洛尔、普罗帕酮、维拉帕米或地高辛等。对药物难以控制的室上速可考虑采用导管消融，其他措施无效时才选择胺碘酮^[8]。本例患者在晚孕期采用美托洛尔和维拉帕米控制心室率，在孕期间尚能控制心室率，但在产后药物控制不满意，出现心力衰竭，最终采取导管消融根治房速，逆转心肌病变。值得思考的问题是，本例患者在中晚孕期是否可采用导管消融，从而避免长期服药的不良反应和心律失常引起的心肌损害，因为这些已有少数个案报道^[9]。随着三维心脏电生理标测系统普及和绿色电生理时代来临，无X射线操作技术逐渐成熟，手术风险也逐渐降低。