例1　女，48岁，因双眼视物不清3 d、头痛1 d，于2015年11月13日入院。20 d前患者因头痛到当地社区医院就诊，诊断为高血压病，给予吲达帕胺2.5 mg、1次/d口服。患者一直规律服药，用药后头痛程度逐渐减轻，血压控制在120～140/80～90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。3 d前无明显诱因出现双眼视物不清，未予诊治；1 d前无明显诱因出现头痛，亦未予诊治。否认眼部外伤史及其他眼科疾病史。否认食物及药物过敏史。

入院体检：体温36.4 ℃，呼吸18次/min，脉搏86次/min，血压140/80 mmHg。视力检查：右眼裸眼视力0.15、矫正1.0(－3.50 DS/－0.75 DC×75)，左眼裸眼视力0.12、矫正1.0(－4.00 DS/－0.75 DC ×120)。眼压检查：右眼14 mmHg，左眼16 mmHg。裂隙灯检查：双眼角膜透明，角膜后沉着物(keratic precipitates，KP)(－)，前房浅，周边前房深度＝1/4角膜厚度，房水闪辉(－)，虹膜色泽正常，纹理清晰，瞳孔直径约3 mm，对光反应灵敏，晶体透明。眼底检查：双眼眼底视盘界清色可，杯盘比(C/D)<0.3，动静脉比为2 ∶ 3，黄斑中心凹反光未见，视网膜平复，未见明显出血及渗出。超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy，UBM)检查：右眼前房轴深2.12 mm，左眼前房轴深1.97 mm，睫状体扁平部全周脱离，前房与睫状体上腔不沟通。眼科超声检查：双眼脉络膜轻度增厚。光学相干断层成像(optical coherence tomography，OCT)检查：右眼神经上皮层轻度水肿，左眼未见明显异常。双眼荧光素钠造影(fundus fluorescein angiography，FFA)检查未见明显异常。血常规、血生化、心电图检查未见明显异常。初步诊断：(1)睫状体脱离(双)；(2)屈光不正(双)；(3)高血压病。入院当日停用吲达帕胺片，改服硝苯地平缓释片20 mg/d控制血压，给予普拉洛芬滴眼液点双眼、4次/d，1%醋酸泼尼松龙滴眼液点双眼，4次/d，地塞米松2.5 mg双眼球旁注射、隔天1次，同时辅以改善循环、营养神经等支持治疗。入院第3天，患者双眼视力恢复至发病前状态，右眼裸眼视力1.0、矫正1.2(－0.50 DS)，左眼裸眼视力1.0、矫正1.2(－0.75 DS)；眼压：右眼17 mmHg，左眼15 mmHg；裂隙灯下见双眼前房深度增加，周边前房＝1/3角膜厚度，瞳孔圆，直径约3 mm，对光反应灵敏，晶体透明；眼底检查未见明显异常；UBM检查示右眼前房轴深2.45 mm，左眼前房轴深2.52 mm，未见明显睫状体脱离。

例2　男，37岁，因双眼突然视物不清1 d，于2015年11月27日入院。患者10年前在外院诊断为高血压病，给予酒石酸美托洛尔缓释片0.1 g/d口服，血压控制在160～120/100～80 mmHg，近半年血压波动在200～120/110～80 mmHg，15 d前遵外院医嘱加服吲达帕胺2.5 mg/d，1 d前突然出现双眼视物不清。患者双眼近视20年，入院时双眼佩戴眼镜(度数：双眼－2.25 DS)。否认眼部外伤、手术史及其他眼科疾病史，否认食物及药物过敏史。

入院体检：体温36.6 ℃，呼吸18次/min，心率66次/min，血压190/100 mmHg。视力检查：右眼裸眼视力0.08、戴镜0.12(－2.25 DS)、矫正1.0(－8.25 DS)，左眼裸眼视力0.04、戴镜0.15(－2.25 DS)、矫正1.0(－7.00 DS/－0.50DC×170)；眼压检查：右眼18 mmHg,左眼16 mmHg。裂隙灯检查：双眼前房浅，周边前房约1/4角膜厚度，晶体透明，瞳孔圆，直径约3 mm，对光反应灵敏，眼底未见明显异常。眼科B超检查：双眼脉络膜轻度增厚。UBM检查：右眼前房轴深1.74 mm，左眼前房轴深1.56 mm，双眼睫状体扁平部脱离，前房与睫状体上腔不沟通。OCT检查：双眼未见明显异常。血常规和心电图检查未见明显异常。初步诊断：(1)睫状体脱离(双)；(2)屈光不正(双)；(3)高血压病。入院后停用吲达帕胺、美托洛尔，改服硝苯地平控释片30 mg/d，缬沙坦氨氯地平片85 mg、1次/d，泼尼松20 mg、1次/d，患者血压维持在160～130/90～80 mmHg。入院第3天，患者双眼视力恢复至发病前状态，右眼裸眼视力0.08、戴镜0.6(－2.25 DS)、矫正1.0(－3.25 DS)，左眼裸眼视力0.04、戴镜0.5(－2.25 DS)、矫正1.0(－3.50 DS/－0.50 DC×175)；双眼眼压均为17 mmHg；裂隙灯下见双眼前房深度增加，周边前房约1/3角膜厚度，晶体透明，瞳孔圆，直径约3 mm，对光反应灵敏；眼底检查未见明显异常；UBM检查示右眼前房轴深2.25 mm，左眼前房轴深2.37 mm，未见明显睫状体脱离。

本组2例高血压病患者均无眼部外伤史、手术史及其他眼部疾病病史，分别在服用吲达帕胺17 d(例1)、14 d(例2)后出现视物不清，均诊断为睫状体脱离和屈光不正，均于停用吲达帕胺并给予激素治疗后3 d睫状体复位，前房深度和屈光状态恢复正常，视力恢复至发病前状态，考虑2例患者的睫状体脱离和屈光不正为吲达帕胺所致。

睫状体脱离常发生于眼球钝挫伤、视网膜脱离、葡萄膜炎、内眼术后及视网膜光凝术后，临床表现为视力下降、近视、前房浅甚至消失、黄斑放射状皱褶等^[1]。李灿等^[2]报道，睫状体脱离的病因中，眼钝挫伤占58.4%，视网膜脱离占27.3%，内眼手术占8.1%。已有吲达帕胺致睫状体脱离的报道，Blain等^[3]和Végh^[4]等分别报道1例高血压患者口服吲哒帕胺后出现双眼视力下降、睫状体脱离，分别于停药后8 d和7 d恢复正常。本组2例出现睫状体脱离的患者均出现一过性近视，原因可能与前房变浅、晶体前移导致屈光系统的节点前移有关；此外，睫状体脱离、水肿和晶状体悬韧带松弛、膨胀、厚度增加也可致屈光力增强而出现近视^[4]。睫状体脱离的常规治疗方法为激素、散瞳和手术^[5]。激素有利于缓解虹膜睫状体水肿，促进脉络膜上腔积液吸收，促进睫状体和巩膜组织间的黏附。本组2例患者停用吲达帕胺并分别使用醋酸泼尼松龙滴眼液(例1)和口服泼尼松(例2)后，睫状体复位，前房深度恢复正常，视力均恢复至发病前状态。

吲达帕胺是带有吲哚环的磺胺衍生物，具有利尿和钙拮抗作用，其降压机制包括：(1)调节钙离子跨膜转运过程，减弱血管平滑肌的收缩程度；(2)刺激前列腺素E2(血管扩张因子)和前列环素(抗血小板因子)合成；(3)逆转左心室肥厚。吲哒帕胺类致睫状体脱离和一过性近视的机制尚不明确。Krieg等^[6]分析因应用氯噻酮和乙酰唑胺引起近视的2例患者的病因，推测前列腺素通过增加血管通透性和扩张血管导致睫状体水肿，而睫状体过度水肿可引起睫状体脱离。因此推测，吲达帕胺片导致的睫状体脱离和一过性近视可能与其刺激前列腺素合成有关。

本例提示，临床应用吲达帕胺治疗高血压时，需告知患者关注视力变化，若出现视力下降应立即到眼科就诊。对确诊吲达帕胺致睫状体脱离和屈光不正的患者，需改用其他降压药，并给予激素治疗。