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重视急性肾损伤实验指标检测的影响因素及结果判读
中华检验医学杂志, 2016,39(12) : 879-884. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-9158.2016.12.003
摘要

血肌酐、胱抑素C、尿微量白蛋白、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)、肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、白介素18(IL-18)、L型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)等越来越多的实验室指标用于诊断和监测急性肾损伤(AKI),而这些指标的临床适用性和局限性、检测影响因素及生物学变异等对AKI的诊断和监测均很重要,尤其是如何结合检测影响因素及生物学变异判读检测结果值得实验室人员的重视。(中华检验医学杂志,2016, 39:879-884)

引用本文: 齐志宏, 崔巍. 重视急性肾损伤实验指标检测的影响因素及结果判读 [J] . 中华检验医学杂志, 2016, 39(12) : 879-884. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-9158.2016.12.003.
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急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一组常见的以急性肾功能减退为特征的临床综合征,表现为肾功能损伤及肾小球滤过率(GFR)的下降,起病急,病情凶险,发病率逐渐增加[1]。AKI与慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)和终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)密切相关[2],如能早期发现AKI,及早治疗急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF),肾损伤是可以逆转的。晚期AKI即使经过积极的治疗,肾功能也不能完全恢复,进而发展成为CKD,甚至ESRD。AKI的病理发展阶段分为起始、延伸、维持和恢复四个阶段:起始阶段是指肾缺血发生,肾功能下降,软组织轻微损伤,肾内保护机制启动,该阶段损伤终止可以完全恢复;延伸阶段肾缺血延长,发生再灌注,炎症反应扩大,血管收缩,GFR下降,该阶段是最佳早期诊断和给予治疗干预的时机;维持阶段软组织损伤严重,细胞损伤和再生同时发生,GFR达到最低点,该阶段采取内源性再生手段可能有效;恢复阶段以GFR恢复和肾小管完整的组织结构重建为特征,但有时不能完全恢复[3]。理想的AKI检测指标应该具有:非侵入性、在血或尿等标本中可早期检测、诊断AKI具有高灵敏度和特异性、检测方法快速可靠且具有早期检测能力;对AKI严重程度和预后有预测性;不受其他生物变异的影响;检测价格不昂贵等[4]。2012年KDIGO指南对AKI的诊断是基于血肌酐(SCr)和(或)尿量的改变来评估GFR的变化[5]。其对AKI的定义如下:由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然(48 h以内)下降,表现为血肌酐绝对值增加≥0.3 mg/dl(≥26.4 μmol/L)或者血肌酐≥50%(达到基线值的1.5倍),或者尿量<0.5 ml/(kg·h),且持续超过6 h。血肌酐和尿量是目前诊断AKI可靠的实验室指标,也是AKI分期的依据。从20世纪50年代初到现在,SCr仍是监测肾功能的一项常用实验室指标,但SCr受其分布及排泌等综合作用的影响,并非一个敏感的指标;而尿量则更易受到容量状态、药物等非肾脏因素的影响。为此,其他指标,如胱抑素C(CysC)、尿微量白蛋白、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)等对AKI的诊断和病情监测越来越受到临床关注。AKI的生物指标被分为功能性指标(如SCr,CysC和尿微量白蛋白等)、肾小管酶指标[如N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)等]及正调节蛋白指标[如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和白介素18(IL-18)等],详见表1[6]。关注AKI实验室指标的临床价值、实验室影响因素和合理解读对AKI的诊断和监测非常重要。

 
 
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