探讨白细胞介素-23受体（IL-23R）rs6682925T/C位点单核苷酸基因多态性与汉族人群急性冠状动脉综合征（ACS）的发病易感性。
病例对照研究。选取2017年1月至2018年4月在荆州市中心医院收治的180例ACS患者为疾病组，其中男性109例，女性71例，年龄（59.95±9.29）岁；90例冠状动脉造影正常者为对照组，男性49例，女性41例，年龄（58.39±9.43）岁。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测外周血血清IL-23R浓度。用Sanger测序法检测IL-23R基因rs6682925T/C的基因多态性。采用的统计学分析方法有正态分布检验、t检验、方差分析和卡方（χ2）检验，非条件Logistic回归分析IL-23R基因rs6682925T/C多态性与ACS易感性的关系。
ACS组与对照组比较，性别、年龄、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇差异均无统计学意义（分别为：χ2=0.923，P>0.05；t=1.294，P>0.05；t=-0.574，P>0.05；t=-0.417，P>0.05），而甘油三酯、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇、吸烟率、糖尿病与高血压比例差异均有统计学意义（分别为：t=5.411，P<0.05；t=5.828，P<0.05；t=-6.655，P<0.05；χ2=7.738，P<0.05；χ2=13.201，P<0.05；χ2=8.359，P<0.05）。与对照组相比，ACS组IL-23R rs6682925基因型TT、CT、CC分布和C等位基因频率差异有统计学意义（χ2=9.858，P<0.05；χ2=10.833，P<0.05），且ACS组C等位基因频率显著高于对照组，rs6682925 CC基因型携带者患ACS的风险是TT基因型的3.261倍（95%CI：1.553~6.847，P=0.002）。与对照组相比，ACS组患者外周血的血清IL-23R浓度显著增高[（353.20±140.79）pg/ml vs（187.41±123.36）pg/ml，t=9.495，P<0.01]。
IL-23R rs6682925基因多态性与ACS的遗传易感性有关联，rs6682925 CC基因型可能为ACS的危险因素，且rs6682925 CC基因型携带者可能更易患ACS。
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急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease，CHD）的一种严重亚型，它是以动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）为病理基础的血管壁进行性炎性疾病，其在世界范围内疾病致死率高[1]。白细胞介素-23（interleukin-23，IL-23）是一种促炎性细胞因子，主要由活化树突状细胞、单核细胞和巨噬细胞分泌产生[2]。其与分泌白细胞介素-17（interleukin-17，IL-17）的辅助性T细胞17（Th17）组成的IL-23/Th17炎症通路，在AS中有重要作用[3]。其机制可能为IL-23通过IL-23/Th17炎症通路诱导诱导Th17细胞分泌IL-17，促进动脉粥样硬化。动脉粥样硬化斑块不稳定和破裂是ACS的重要机制，IL-17诱导趋化因子如CXCL1、CXCL2、CXCL8和CXCL10等的释放，将嗜中性粒细胞和单核细胞募集到动脉粥样硬化病变部位，加速粥样硬化的形成；刺激巨噬细胞释放IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α和IL-1β等炎性细胞因子，增强促炎和促动脉粥样硬化表型，增加斑块不稳定[4,5]。此外，IL-17促进成纤维细胞、内皮细胞和上皮细胞中的基质金属蛋白酶（MMP-1、MMP-3、MMP-9和MMP-13）产生，加重冠状动脉内膜斑块中纤维降解而促进斑块的破裂[6,7]。IL-23受体（IL-23 receptor，IL-23R）作为IL-23途径的重要组成部分，其可能在以动脉粥样硬化为病理基础的ACS中发挥作用。目前已有研究报道了IL-23R基因与临床疾病相关的几个多态性位点，其中有研究发现IL-23R基因多态性位点与冠心病也有关联[8,9]，但在ACS中相关性的研究鲜有报道。因此，本研究选取冠脉造影正常的受试者为对照组，通过检测IL-23R基因rs6682925T/C位点多态性，探讨其与ACS遗传易感性的相关性，为进一步研究AS的发病机制及预防和治疗ACS提供实验依据。
