分析脓毒症并发肺动脉高压（PH）的临床特征及危险因素。
回顾性分析北京大学第三医院急诊科入院24 h内出现脓毒症患者136例，根据是否出现PH，分为PH组和非PH组,比较两组一般情况、常规实验室检查结果及超声心动检测指标，分析脓毒症并发PH患者的临床特征。用多因素Logistic回归法分析脓毒症并发PH的独立危险因素，绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）评价左房内径的预测价值。
136例患者中32例并发PH，发病率为23.5%。两组间年龄、性别、心率、平均动脉压、APACHE-Ⅱ评分及SOFA评分等基线资料以及血红蛋白、血小板计数、红细胞比容、白蛋白、血肌酐、肌钙蛋白I、降钙素原、D-二聚体、酸碱度和乳酸比较差异均无统计学意义（P> 0.05）；与非PH组比较，PH组氧合指数减低[(291.90±51.62)与(326.40±88.16)，P=0.017]，NT-proBNP[lgNT-proBNP(3.67±0.41)与(3.33±0.59)，P=0.003]水平升高，超声心动图检测E值[(86.12±30.43)与(67.73±21.49)，P=0.008]、E/A值[(1.09±0.46)与(0.83±0.29)，P=0.014]和左房内径增大[(36.49±5.97)与(31.32±4.69)，P=0.001]，两组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）；多因素Logistic回归分析显示，左房内径(OR=1.198，P =0.010]是脓毒症并发PH的独立危险因素；ROC曲线显示，左房内径为31 mm时预测脓毒症并发PH的曲线下面积为0.723，敏感度为82.6%，特异度为49.0%。
左房内径是脓毒症并发PH的独立危险因素。
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肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态，可导致右心衰竭。其诊断标准为：静息状态下经右心导管评估的平均肺动脉压≥25mmHg，临床上分为5型：1型-动脉性肺动脉高压；2型-继发于左心疾病的肺动脉高压；3型-继发于肺部疾患或低氧的肺动脉高压；4型-慢性血栓性肺动脉高压；5型-原因不明或机制复杂的肺动脉高压。临床上大部分PH是由其他疾病进展而来，是继发于危重病的结果，患者一旦出现肺动脉高压往往使病情迅速恶化。脓毒症是因感染引起宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍[1]，感染引起的全身炎症反应释放的细胞因子及炎症介质导致血管收缩、血管内皮细胞损伤和毛细血管内微血栓形成[2]，累及肺血管会造成肺动脉压力升高。同时，脓毒症并发急性肺损伤时导致低氧血症、脓毒症心肌损伤引起左心功能障碍，与炎症共同促进PH的发生发展。本研究以脓毒症患者作为研究对象，回顾相关临床资料，分析脓毒症并发PH的发生率以及患者的临床特征，探讨脓毒症患者发生PH的危险因素，为临床诊治脓毒症合并PH提供理论依据。
