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心脏骤停（cardiac arrest，CA）指心脏泵血功能突然停止、全身血液供给中断伴意识丧失、脉搏消失，继而引发各器官组织严重缺血和代谢紊乱等，如未及时行有效心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）即会导致死亡。CA是心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）的首要原因。CA患者CPR后自主循环恢复（restoration of spontaneous circulation，ROSC）后由于继发脑损伤、心功能障碍、缺血-再灌注损伤和病因持续存在常常导致机体出现多器官功能障碍综合征或多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF），称为心脏骤停后综合征（post-cardiac arrest syndrome，PCAS）。2008年，国际复苏联络委员会和美国心脏协会等提出PCAS概念。CA分为院外心脏骤停（out-of-hospital cardiac arrest，OHCA）和院内心脏骤停（in-hospital cardiac arrest，IHCA），近80%为OHCA。我国CA年发生率为35.2/10万~42.9/10万，CPR的成功率为4.0%。经CPR成功抢救的OHCA患者生存率为1%~12%。因医院内能早期识别和及时处理CA，IHCA患者生存率显著优于OHCA，而且86.5%的IHCA患者神经功能恢复正常。
CA患者预后取决于CA发生距CPR开始时间、基础器官功能状态及对PCAS正确有效治疗手段。CA患者心血管并发症极高危时段在ROSC后数分钟至数小时，约50%患者会复发CA和心源性休克，迅速稳定血流动力学、防止休克进展和MOF及脑损伤的发生是改善CA后患者预后的关键。因此，从急诊科即开始对PCAS综合性诊治非常必要。
OHCA主要病因是冠心病和心肌病等，高危因素有糖尿病、高血压病、高脂血症、慢性肺疾病和不良生活习惯等。因此，保持良好生活习惯，定期通过健康查体等发现SCD高危人群很有必要。门诊或住院患者如有胸痛、胸闷及血流动力学不稳定等情况，迅速启动胸痛流程，进行血压、心电、心肌损伤标志物、D-二聚体、动脉血气等监测和相关处理；对于ST段抬高型心肌梗死患者，首选冠状动脉造影，进行介入或溶栓治疗；肺CT血管造影及胸腹CT血管造影有助于诊断或排除急性肺栓塞、主动脉夹层。
2021年7月中华医学会急诊医学分会、中国医药教育协会急诊专业委员会联合发表了《成人心脏骤停后综合征诊断和治疗中国急诊专家共识》。尽管引起CA的病因或诱因各异，但缺血-再灌注时间是PCAS管理的病理生理学基石。除了寻找引起CA的病因或诱因外，PCAS管理更应重点评估缺血-再灌注时间以及由于缺血-再灌注所引起的颅脑、心肌和肾脏等重要器官的损伤，采用个体化、精准化和集束化治疗策略和管理方案，强调"时间就是心肌，时间就是生命"。
多数CA患者在CPR和PCAS过程中需要血管活性药物治疗，关注冠状动脉血运重建，恢复机体重要器官（心、脑和肾）血液灌注，甚至机械循环支持至关重要。由于心源性因素是CA患者主要病因，所有ROSC患者均应行心电图、心脏超声和心肌损伤标志物检查。对符合ST段抬高型心肌梗死患者，如无禁忌证，应行紧急冠状动脉造影和支架植入术或者溶栓治疗。即使患者无ST段抬高型心肌梗死表现，仍有59%~71%患者发生急性冠状动脉事件，因此不能轻易放弃对心源性因素的关注。对PCAS患者应加强血流动力学监护和治疗。"急于求成"式的升高血压易引起脑出血、脑水肿，甚至脑疝和癫痫发作等，因此ROSC后不宜立即过度纠正低血压状态，应以去甲肾上腺素作为一线用药，将平均动脉压控制在65~80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。体外膜肺氧合等机械循环支持可用于药物不能纠正的血流动力学异常患者。
在CPR过程中以及CPR成功的PCAS患者，均应加强气道和呼吸管理，尤其是易并发急性肺损伤的OHCA患者，即使不需要气管内插管和机械通气，亦应通过经鼻高流量吸氧或面罩吸氧等方式，将动脉血二氧化碳分压（arterial carbon dioxide pressure，PaCO2）、动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）和动脉血氧饱和度（oxygen saturation，SaO2）维持在适宜水平。目前关于PCAS患者PaCO2与患者预后之间相关性的研究结果并不一致，但更倾向于将PaCO2维持在正常范围。对于存在急性肺损伤和气道压力过高者可将PaCO2维持在偏高水平；存在脑水肿等颅脑损伤患者可将PaCO2维持在偏低水平。低体温患者动脉血气检测的PaCO2多高于实际值，可采用保护性肺通气管理策略。PaO2水平的高与低均因个体差异而产生不同的影响，但预防低氧血症要比避免高氧血症所带来的器官损伤和不良预后的风险高。因此，在PCAS初期可以100%吸入氧浓度开始，维持经温度校正后的SaO2不低于94%；对于ROSC后仍昏迷的、需要镇静治疗和有其他机械通气指征的PCAS患者，如CPR时未行气管内插管，PCAS期间应由经验丰富的医生进行气管内插管和机械辅助通气。
为预防颅脑损伤，除建立心血管、气道和呼吸等管理基础之外，治疗过程中还应进行包括脑干和运动功能反射等必要的神经病学检查、神经精神系统评分、亚低温治疗以及颅脑CT或MRI等影像学检查评估颅脑损伤程度，采用减轻神经功能损伤的联合保护措施。患者成功CPR后的48 h时内应采用亚低温治疗等技术进行温度控制（体温控制在32~36 ℃）。尤其是针对PCAS昏迷患者，为防止颅脑局部温度过高，结合患者症状应联合应用镇静或抗惊厥药物，以达到降低颅脑代谢水平、改善神经功能、降低颅内压和减少癫痫发作等目的。对于超过48 h，甚至3个月以上需要神经康复的患者亦可以采用高压氧治疗。
近年来，一些中药，诸如参附注射液，应用于院前和院内CPR过程中及PCAS患者，亦有改善循环和血流动力学、减轻缺血-再灌注组织损伤以及改善28 d和90 d生存率的作用。CA易引起应激性高血糖，因此应注重患者血糖管理，尤其是糖尿病患者，但应防止发生低血糖。近期一项随机双盲试验显示：高剂量的维生素C注射（3~10 g/d）能够缓解PCAS患者心肺等器官损伤程度、缓解神经损伤以及缩短ICU住院时间，改善预后。早期使用糖皮质激素有改善患者血流动力学和缓解急性肺损伤的作用。另外，一些细胞因子抗体如Ab-IL-6，在动物实验中也取得了一定的效果。
PCAS严重程度和预后取决于患者发病前的基础器官功能水平、既往基础疾病严重程度、发生CA的病因和诱因、CPR开始和持续时间，以及缺血和再灌注时间等。CA后缺血缺氧性脑病在PCAS中并发症发生率最高，并且是影响患者生存和长期神经功能预后的重要因素，尤其是成功CPR后的OHCA患者。CA患者颅脑除了遭受心脏停搏和CPR过程中的短时间缺血、缺氧、能量供给降低及细胞代谢失衡等原发性创伤外，同时还遭受缺血-再灌注引起的海马、大脑皮质、小脑、纹状体和丘脑等继发性长期损伤，致使患者长期认知和精神障碍，甚至生活不能自理。尽管IHCA患者经成功CPR后多数进入昏迷状态，但近一半患者如尽早恢复血运可恢复神经功能。CA尤其是OHCA患者成功CPR后，在PCAS阶段昏迷状态超过48 h往往预示着预后不良。成功的CPR技术和高级生命支持的最终目的是为了达到成功的心肺脑复苏。CA后心肌功能障碍多是在原有心脏疾病基础上重叠CPR损伤产生，经心脏超声评估发现，多数患者心功能在ROSC后24~48 h可恢复至基线水平。尽早行冠状动脉造影检查能够提高无ST段抬高CA患者的生存率和神经功能预后。缺血-再灌注是连接CA与PCAS中的缺血缺氧性脑病、心肌功能障碍、休克和多器官功能障碍综合征或MOF的纽带，缺血-再灌注时间直接影响PCAS主要器官的损伤程度。急性冠状动脉综合征、急性肺栓塞、慢阻肺急性加重、创伤出血、脓毒症和中毒等致CA的病因或诱因未予及时治疗和纠正，会使PCAS病理生理状态继续恶化，最终影响患者预后。PCAS者常存在血管通透性改变，血红蛋白水平可以间接反映血管渗漏严重程度，并且与患者预后，尤其是早期神经功能损伤相关。
随着我国步入老龄化社会的进程加快、经济水平的提高、生活习惯和方式的改变，SCD的发生率逐年提高，规范化的CA抢救流程和指南在提高CPR成功率方面发挥重要作用，同时也为PCAS患者的标准化管理带来诸多思考，有待于基于改善缺血-再灌注所带来的心、脑和肾等主要器官损伤进行进一步的研究与探索，尤其是OHCA患者。
