变应性鼻炎（AR）作为鼻部变态反应性疾病中的一种，发病率呈逐年上升趋势。其发生发展是由多基因及多因素共同参与调控及影响的多阶段过程，遗传因素及环境因素共同参与其发病。新近研究发现，表观遗传在AR的发生发展中发挥重要作用，环境因素及遗传因素二者均可影响表观遗传修饰，进而参与AR进程。本文对AR表观遗传调控及AR表观遗传治疗等方面的研究进展加以综述。
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AR是由环境和遗传共同作用导致的鼻黏膜非感染性炎性疾病，其发生发展是多基因、多因素参与的多阶段演变过程。其主要的机制是IgE介导的Ⅰ型变态反应，IgE可通过介导多种炎性介质及炎性细胞参与免疫反应及炎性反应，使1型辅助性T细胞（Th1）/2型辅助性T细胞（Th2）失衡，向Th2偏移，呈现出Th2细胞占优势的现象，Th2相关的多种细胞因子及炎性介质产量增多与AR发病密切相关。随着对Th2细胞与AR之间关系的研究，人们发现记忆Th2细胞在AR的发病机制中发挥重要作用。Kim等［1］发现AR患者的白细胞介素（IL）10表达相关的B细胞（Bregs）和IL-21表达相关的滤泡辅助性T细胞（T follicular helper，Tfh）数量减少；IL-21表达相关的Tfh作为重要的调节分子又参与Bregs的分化成熟和IL-10的产生［2］。随着近年对基因研究的逐渐深入，有研究表明单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNPs）可通过调节IL、细胞因子及受体的基因编码，进而增高或降低AR的易感性，在变应性疾病中发挥重要作用［3, 4］。Sun等［5］对SNPs和AR的易感性做了meta分析，结果显示胸腺基质淋巴细胞生成素（thymic stromal lymphopoietin，TSLP）在变应性疾病中占据重要地位，TSLPrs1898671多态性可增加AR的风险。全基因组关联研究（genome wide association study，GWAS）在过去20余年检测到HLA、MRPL4、BCAP、C11orf30/LRRC32及FERD3L可能参与炎症免疫系统和上皮细胞屏障功能的形成［6, 7］；SSTR1-MIPOL1、TSLP-SLC25A46、SNPrs3771180及TLR6-TLR1这些多基因位点可能参与AR的发生发展［8, 9］。
