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雌激素诱导神经细胞突生长作用及机制研究
中华神经医学杂志, 2015,14(1)
: 28-32. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2015.01.005
摘要
目的
探讨雌二醇（E2）诱导神经细胞突生长作用及其细胞内分子机制，为激素替代疗法（HRT）预防及延缓女性阿尔茨海默病（AD）患者认知障碍提供科学依据。
方法
用生物显微镜观察E2诱导神经细胞突生长作用，用Western blotting法检测E2对细胞骨架构建参与蛋白Rac1活性的影响，同时观察天然孕酮及人工合成孕酮对此作用的影响。
结果
（1）E2组长神经突细胞百分比明显高于对照组及E2+MPA组，差异均具有统计学意义（P<0.05）；而E2组与E2+P4组比较差异不具统计学意义（P>0.05）。（2）Rac1蛋白活性在E2作用5 min时达高峰。（3）E2组Rac1蛋白活性明显高于对照组及E2+MPA组，差异具有统计学意义（P<0.05）；E2组与E2+P4组Rac1蛋白活性差异无统计学意义（P>0.05）。
结论
（1）E2诱导了神经细胞突生长，诱导作用可能与活性Rac1蛋白高表达有关。（2）以往HRT中人工合成孕酮的应用实际上可能抑制了雌激素的神经保护作用，而天然孕酮无此影响。
引用本文:
马明星,
杜伯涛,
史青利,
等.
雌激素诱导神经细胞突生长作用及机制研究
[J]
. 中华神经医学杂志, 2015, 14(1)
: 28-32.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2015.01.005.
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阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）亦称老年痴呆症，是一种以记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和精神障碍为特征的中枢神经系统退行性疾病。最近流行病学调查显示，中国目前65岁以上老年人的AD患病率为3%~7%[1]。依此推算，中国目前有AD患者600万~800万。伴随着人口老年化进程的加快，到21世纪中叶，中国老年人口将增至4亿，AD患者将接近2000万。
