探讨丙戊酸钠(SV)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠模型超敏C反应蛋白(hsCRP)的影响及减轻脑血管痉挛损伤的作用。
72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组：假手术组、SAH组、SAH＋生理盐水(NS)组、SAH+SV组，每组18只；后3组通过枕大池注血法建立SAH模型，后2组在SAH模型建立后每日腹腔注射生理盐水或SV(2 mg/100 g)。分别抽取各组大鼠模型建立后1 d、3 d、5 d及10 d时血液，采用散射免疫比浊法测定hsCRP水平；分别于模型建立后3 d、5 d取各组大鼠进行神经功能评分。
SAH组和SAH+NS组在模型建立后1 d、3 d、5 d及10 d时的hsCRP水平[(0.29±0.01)mg/L、(0.32±0.02)mg/L、(0.35±0.02)mg/L、(0.32±0.02)mg/L；(0.28±0.02)mg/L、(0.31±0.02)mg/L、(0.34±0.02)mg/L、(0.31±0.02)mg/L]均较假手术组[(0.09±0.02)mg/L、(0.09± 0.02)mg/L、(0.09±0.02)mg/L、(0.09±0.01)mg/L］明显升高，差异均有统计学意义(P< 0.05)；而SAH+ SV组hsCRP水平[(0.15±0.02)mg/L、(0.21±0.02)mg/L、(0.24±0.02)mg/L、(0.15±0.03)mg/L］均较假手术组明显增高，但均较SAH组和SAH+NS组明显降低，差异均有统计学意义(P< 0.05)。SAH组和SAH+NS组在模型建立后3 d、5 d的神经功能评分[(14.1±0.8)分、(11.9±0.9)分；(13.9±0.7)分、(11.1± 1.4)分]均较假手术组[(26.7±0.5)分、(26.6±0.5)分］明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)；而SAH+SV组神经功能评分[(23.0±0.8)分、(21.8±1.4)分］亦均较假手术组明显降低，但均较SAH组和SAH+NS组明显增高，差异均有统计学意义(P<0.05)。
SV可通过降低SAH后hsCRP水平抑制炎症反应，减轻脑血管痉挛损伤，从而改善神经功能。
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脑动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是脑卒中死亡的主要原因。近几年来，尽管对动脉瘤性SAH的治疗技术和综合管理有了很大提高和进步，但其总体死亡率最高仍可达60%[1]。SAH继发脑血管痉挛是造成高死亡率的重要原因[2,3,4]，预防脑血管痉挛是动脉瘤性SAH的重要治疗策略。脑血管痉挛的发生机制有很多。研究报道炎症反应参与了脑血管痉挛发生发展的各环节[5,6,7]，其中急性时相蛋白超敏C反应蛋白(highsensitive C reactive protein ，hsCRP)具有的多种生物特性和功能严重影响着脑血管疾病的发生发展[8]，并与脑血管痉挛关系较为密切[9]。研究证实丙戊酸可以有效抑制脑出血和脑梗死等脑卒中及脑损伤的炎症反应，发挥神经保护作用[10]。本研究拟从基础研究角度出发，探讨丙戊酸钠(sodium valproate ，SV)对实验性SAH大鼠hsCRP的影响及减轻脑血管痉挛损伤的作用，为临床提高动脉瘤性SAH治疗效果及降低死亡率提供实验依据。
