综述撷萃
自噬在肿瘤放化疗增敏中的作用和机制
国际耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2019,43(2) : 107-111. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4106.2019.02.011
摘要

肿瘤对放化疗的抵抗和耐受一直是备受关注的难题。自噬又称Ⅱ型程序性细胞死亡,在如饥饿、缺氧和药物治疗等应激条件下产生,它可以通过清除受损伤的蛋白质和细胞器,进而维持细胞稳态。已发现自噬在肿瘤发生、发展的过程中起重要作用,又能参与调节放化疗敏感性。本文将对自噬调节肿瘤发生及放化疗敏感性的相关研究进展做一综述。

引用本文: 李帅祥, 张革化, 常利红. 自噬在肿瘤放化疗增敏中的作用和机制 [J] . 国际耳鼻咽喉头颈外科杂志,2019,43 (2): 107-111. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4106.2019.02.011
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自噬是一种高度保守的溶酶体通路,是维持细胞内稳态和细胞存活的关键因素。在自噬过程中,自噬体吞噬、降解细胞器和细胞质蛋白,然后与溶酶体融合,形成自溶酶体,将吞噬来的细胞器、蛋白等物质转化为氨基酸和分子前体用于细胞合成代谢[1]。由于参与了许多细胞过程,自噬与多种疾病发生发展相关。已证实自噬在癌症中起双重作用:一方面,由于其能够提供营养并消除潜在的危险物质,自噬可以帮助癌细胞在肿瘤微环境或放化疗后生存的不利条件下存活;另一方面,过度自噬可促进癌症细胞死亡。因此,在肿瘤发生的适当阶段调控自噬,可达到对肿瘤放化疗增敏的作用[2]

 
 
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