论著
瘦素调控小鼠胆囊收缩与分泌的生物信息学分析
国际外科学杂志, 2019,46(10) : 682-686. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4203.2019.10.009
摘要
目的

应用综合生物信息学来识别瘦素调控小鼠胆囊收缩与分泌的关键致病基因并揭示潜在的分子机制。

方法

GSE3293的表达谱从Gene Expression Omnibus(GEO)数据库下载,该数据包含8个样品,包括4个瘦素干预小鼠胆囊样品和4个0.9%氯化钠溶液干预小鼠胆囊样品。通过GEO在线GEO2R-TOP250软件或工具分组分析,获得最有价值的250个差异表达基因(DEGs),并通过生物信息学方法对其进行深入分析。通过DAVID在线软件对DEGs进行基因本体论(GO)功能和京都百科全书基因和基因组(KEGG)通路富集分析。由STRING数据库构建DEGs的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。

结果

从GSE3293数据集中共鉴定出DEGs 250个,其中197个基因被上调,53个基因被下调。GO分析表明,DEGs的生物学功能主要集中在MHCⅡ类蛋白复合物上、质膜与细胞外区反应。KEGG通路分析显示这些DEGs主要参与肺结核、利什曼病、细胞黏附分子、噬菌体、感染等信号通路。PPI网络显示这些DEGs编码的蛋白质相互作用较强,并筛选出前5对相关性最强的DEGs。

结论

利用生物信息学技术对小鼠胆囊DEGs的功能富集及PPI分析,从基因层面预测了胆石症发生的分子机制,但其DEGs的功能尚需要大量临床试验及分子生物学实验来证实。

引用本文: 白济东, 薛荣泉, 俞兰, 等.  瘦素调控小鼠胆囊收缩与分泌的生物信息学分析 [J] . 国际外科学杂志,2019,46 (10): 682-686. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4203.2019.10.009
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胆石症是肝胆外科常见病和多发病,发病率逐年增高,其中以胆囊胆固醇结石最为常见[1]。目前对胆囊胆固醇结石形成的病因尚不明确,可能与胆汁胆固醇分泌量增高、肥胖[2]、脂质代谢异常等有关联。基因表达微阵列己被广泛用于研究基因表达谱[3]。这些微阵列表达谱为研究各种疾病相关基因提供了一种新的方法,为分子预测、基于药物的分子靶向和分子治疗提供了良好的前景[4,5]。随着基因表达芯片技术的广泛应用[6],大量数据在公共数据库平台上发布,利用这些数据库可以更深入地研究疾病相关的分子机制。在本研究中,笔者从NCBI-Gene Expression Ornnibus(GEO)数据库下载了原始微阵列数据集(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo)使用GEO2R-TOP250分析出样品中最有价值的250个差异表达基因(Differentially expressed genes,DEGs),并且在DAVID(https://david.ncifcrf.gov/)上进行DEGs的基因本体论(Gene ontology,GO)[7]功能富集分析和京都百科全书基因和基因组(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路分析。然后,STRING在线数据库蛋白质-蛋白质相互作用(Protein-protein interaction network,PPI)网络用于分析DEGs的关联,并发现疾病发生中涉及的分子相互作用。总之,通过GEO数据库筛选出瘦素调控小鼠胆囊的DEGs,并进行综合分析,为早期发现和防治术后结石复发提供可靠的分子标记。

 
 
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