Clinical study on low tidal volume ventilation in the treatment of children with acute hypoxia respiratory failure

Li Bin; Xiao Shufang; Zhou Lin; Zhang Tinghua; He Juan

doi:10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2015.06.012

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• 论著 •

小潮气量通气救治小儿急性低氧性呼吸衰竭的临床研究

中国小儿急救医学, 2015,22(6) : 406-409. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2015.06.012

摘要

目的

探讨小潮气量通气策略在降低小儿急性低氧性呼吸衰竭(acute hypoxia respiratory failure，AHRF)患儿病死率中的作用，寻找可缩短AHRF患儿上机时间、降低住院费用、改善预后的合理的治疗方案。

方法

我院PICU 2006年8月至2011年7月收治的79例AHRF患儿，其中观察组55例进行小潮气量通气策略(潮气量为6～8 ml/kg)。对照组24例未实行小潮气量通气(潮气量为10～12 ml/kg)。监测患儿实际呼吸机参数、上机时间、血气pH值、PaO₂、PaCO₂、PaO₂/FiO₂和氧合指数，以及是否进展为多器官功能不全及肺外脏器功能不全数、出现呼吸机相关并发症的情况、ICU住院天数、ICU费用、病死率。

结果

(1)观察组上机后24 h PaO₂、PaO₂/FiO₂和氧合指数值分别为(68.51±7.53) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)、(162.9±21.84) mmHg、18.85±4.1，优于对照组[(61.64±9.28) mmHg、(152.1±19.03) mmHg、26.53±5.2](P<0.05)；48 h及72 h观察组同样优于对照组(P<0.05)；(2)上机后24 h，观察组PaCO₂为(47.48±10.52) mmHg，有轻度增高，而对照组为(30.17±6.59) mmHg，提示过度通气；(3)观察组上机时间和住院时间分别为(7.6±3.1) d和(12.8±3.6) d，均短于对照组[(10.8±3.9) d和(15.7±4.9) d](P<0.01)；观察组气压伤发生率和病死率分别为7.3%和20.0%，均低于对照组(29.2%和41.6%)(P<0.05)，合并肺外脏器损伤个数较对照组低(P<0.05)。

结论

AHRF患儿采用小潮气量通气、适宜呼气末正压的保护性肺通气策略，既可以保证患儿氧合、防止肺泡萎陷，又可以降低机械通气并发症及病死率，疗效确切，值得临床推广应用。

引用本文: 李斌, 肖曙芳, 周琳, 等. 小潮气量通气救治小儿急性低氧性呼吸衰竭的临床研究 [J] . 中国小儿急救医学,2015,22 (6): 406-409. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2015.06.012

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小儿急性低氧性呼吸衰竭(acute hypoxia respiratory failure，AHRF)为临床常见急危重症，虽然新的治疗指南不断提出，但病死率仍居高不下。小潮气量通气是目前较认可的一种肺保护性通气策略，避免了传统通气治疗中需要较高的呼吸支持参数和肺损伤。但是，儿童AHRF中对小潮气量治疗的研究相对较少，疗效并不一致。本研究通过小潮气量与传统潮气量通气治疗小儿AHRF，观察其临床疗效、并发症及病死率。

1　对象与方法

1.1　研究对象

2006年8月至2011年7月本院PICU 79例AHRF需机械通气的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome，ALI/ARDS)患儿为研究对象，急性呼吸衰竭诊断标准参照《诸福棠实用儿科学》第7版急性呼吸衰竭诊断标准^[1]，ALI/ARDS病例纳入标准采用2000年的《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案)》 ^[2]，观察组55例，男34例，女21例；年龄29 d～1岁32例(40.5%)，～3岁11例(13.9%)，～5岁7例(8.9%)，>5岁5例(6.3%)；对照组24例，男14例，女10例；年龄29 d～1岁14例(58.3%)，～3岁5例(20.8%)，～5岁3例(12.5%)，>5岁2例(8.3%)。原发病：重症肺炎43例(54.4%)，脓毒症18例(22.8%)，淹溺7例(8.9%)，恙虫病6例(7.6%)，创伤5例(6.3%)。两组患儿年龄、性别、原发病比较差异均无统计学意义。79例中符合ARDS诊断标准58例(73.4%)。本研究作为课题项目的一部分，已通过伦理委员会的批准。

1.2　治疗方法

1.2.1　治疗方法

两组患儿均积极治疗原发病，包括抗感染，改善循环，激素治疗，纠正酸碱失衡和电解质紊乱，保护重要脏器功能，对症支持等综合抢救治疗。患儿均接受机械通气治疗，经口气管插管，通气初始参数选择：A/C模式，压力控制，吸入氧浓度(FiO₂)初调0.6～1.0，视病情逐渐下调到0.35～0.60，呼吸频率：婴幼儿25～35次/min，儿童20～25次/min；吸气峰压(PIP)：≤30 cmH₂O(1 cmH₂O＝0.098 kPa)，吸气时间设置0.6～0.8 s；通过调节PIP来调节监测呼出潮气量，观察组将呼出潮气量控制在6～8 ml/kg，呼气末正压(PEEP)：6～14 cmH₂O。对照组潮气量：10～12 ml/kg，PEEP：4～8 cmH₂O。治疗过程中根据患儿病情及时调整参数，以满足患儿的氧合，维持pH：7.25～7.45，PaO₂≥50 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，PaCO₂≤60 mmHg，经皮氧饱和度88%～95%。撤机前6～12 h改为同步间隙指令通气＋压力支持(SIMV＋PSV)模式过渡撤机(部分患儿从A/C模式直接撤机)。

1.2.2　监测指标

上机时及上机后24 h、48 h、72 h监测平均呼吸道压(MAP)、动脉血pH值、动脉血氧分压(PaO₂)、二氧化碳分压(PaCO₂)及氧合指数(OI)；OI通过公式计算得出^[4]：OI＝FiO₂×MAP(kPa)×100/PaO₂(kPa)。同时监测血压和心率等，并记录数据。48 h内允许PaCO₂为45～60 mmHg。监测是否发生气压伤(气胸、纵隔气肿、皮下气肿)，根据病情变化动态摄床边胸片，以监测肺部病变情况。

1.2.3　撤机指征

原发病控制或明显好转，患儿自主呼吸良好，心率、血压稳定，排痰有力；呼吸机参数下调，模式改为SIMV＋PSV，FiO₂<0.4，呼吸频率<16次/min，PEEP 3～4 cmH₂O，血气分析仍保持正常。

1.3　统计学处理

应用SPSS 16.0软件进行分析。数据均进行方差齐性检验和正态性检验，计量资料数据采用均值±标准差(±s)表示，采用t检验。计数资料采用率表示，率的比较采用χ²检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1　两组患儿上呼吸机参数比较

观察组潮气量在6～8 ml/kg，对照组在10～12 ml/kg，两组患儿治疗第0、24、48、72小时平均潮气量差异均有统计学意义(P<0.01)，观察组PIP较对照组低，PEEP较对照组高，差异均有统计学意义(P<0.01)，MAP在第24小时差异无统计学意义，其余时间点观察组较对照组低，差异有统计学意义；FiO₂上机时差异无统计学意义，其余时间点差异均有统计学意义，观察组较对照组低，见表1。

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表1

两组AHRF患儿治疗过程中呼吸机参数比较(±s)

表1

两组AHRF患儿治疗过程中呼吸机参数比较(±s)

组别	例数	平均潮气量(ml/kg)				呼气末正压(cmH₂O)				吸气峰压(cmH₂O)				平均呼吸道压(cmH₂O)				吸入氧浓度
组别	例数	0 h	24 h	48 h	72 h	0 h	24 h	48 h	72 h	0 h	24 h	48 h	72 h	0 h	24 h	48 h	72 h	0 h	24 h	48 h	72 h
对照组	24	12.3±1.7	12.7±1.8	11.9±1.5	10.7±1.3	7.0±2.2	6.2±2.4	6.0±2.5	5.1±2.9	26.9±3.4	27.2±3.7	27.8±3.8	26.5±3.1	13.8±2.7	13.3±2.2	10.9±1.9	10.8±1.4	0.74±0.16	0.55±0.11	0.45±0.09	0.41±0.07
观察组	55	7.0±1.2	6.8±1.1	6.7±1.4	7.1±1.5	8.3±3.3	8.1±2.4	7.9±1.9	6.9±1.2	24.5±3.6	23.7±3.4	22.1±2.9	20.4±2.7	12.2±2.1	12.9±2.9	13.1±2.7	12.2±1.9	0.72±0.15	0.64±0.13	0.52±0.13	0.45±0.09
t值		13.84	14.89	14.86	10.20	2.66	3.24	3.70	2.64	2.77	4.10	7.29	8.83	2.56	0.67	3.62	3.65	0.52	3.16	2.34	2.13
P值		0.00	0.00	0.00	0.00	0.00	0.00	0.00	0.00	0.00	0.00	0.00	0.00	0.01	0.50	0.00	0.00	0.60	0.00	0.02	0.03

2.2　两组患儿外周动脉血pH、PaO₂、PaCO₂、PaO₂/FiO₂和OI比较

两组患儿上机前外周动脉血气各项参数比较差异均无统计学意义(P>0.05)；观察组上机后24 h、48 h及72 h pH、PaO₂、PaO₂/FiO₂和OI值均优于对照组(P<0.05)，观察组PaCO₂在上机24 h有轻度增高，而对照组则提示过度通气，见表2。

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表2

两组患儿治疗前后外周动脉血pH、PaO₂、PaCO₂、PaO₂/FiO₂和OI变化比较(±s)

表2

两组患儿治疗前后外周动脉血pH、PaO₂、PaCO₂、PaO₂/FiO₂和OI变化比较(±s)

组别	例数	pH值				氧分压(mmHg)				二氧化碳分压(mmHg)				氧分压/吸入氧浓度				氧合指数
组别	例数	0 h	24 h	48 h	72 h	0 h	24 h	48 h	72 h	0 h	24 h	48 h	72 h	0 h	24 h	48 h	72 h	0 h	24 h	48 h	72 h
对照组	24	7.30±0.22	7.46±0.17	7.46±0.15	7.47±0.14	51.35±10.97	61.64±9.28	65.51±8.32	69.32±9.21	33.85±12.66	30.17±6.59	30.23±7.81	26.51±6.35	108.4±22.8	152.1±19.0	182.9±18.4	251.4±24.8	35.7±5.8	26.5±5.2	12.6±4.6	9.6±4.2
观察组	55	7.28±0.21	7.33±0.15	7.36±0.05	7.39±0.07	49.84±12.11	68.51±7.53	73.59±8.07	82.57±10.26	32.31±10.24	47.48±10.52	39.21±6.81	36.15±6.93	104.0±22.5	162.9±21.8	210.2±19.3	82.6±10.3	34.7±6.1	82.6±10.3	82.6±10.3	6.3±2.2
t值		0.77	3.40	3.19	2.65	0.52	3.47	4.06	5.44	0.57	8.86	5.15	5.82	0.43	0.04	0.00	0.00	0.51	0.00	0.00	0.00
P值		0.45	0.00	0.00	0.01	0.60	0.00	0.00	0.00	0.57	0.00	0.00	0.00	0.80	2.10	5.86	3.73	0.66	7.04	4.45	3.65

2.3　两组患儿上机时间、住院时间、治疗转归及并发症比较

观察组上机时间、住院时间均较对照组短(P均<0.01)，治愈率较对照组高(P<0.05)，病死率较对照组低(P<0.05)，合并气压伤率及肺外脏器损伤数均较对照组低(P<0.01)，见表3。气压伤主要表现为气胸、纵隔或皮下积气，轻度肺间质气肿未统计在内。

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表3

两组患儿上机时间、住院时间、治疗转归及并发症比较

表3

两组患儿上机时间、住院时间、治疗转归及并发症比较

组别	例数	上机时间(±s，d)	住院时间(±s，d)	治愈[例(%)]	气压伤[例(%)]	肺外脏器损伤(±s，个)	死亡[例(%)]
对照组	24	10.8±3.9	15.7±4.9	14(58.3)	7(29.2)	2.8±1.8	10(41.6)
观察组	55	7.6±3.1	12.8±3.6	44(80.0)	4(7.3)	1.6±1.1	11(20.0)
t/χ²值		3.89	2.94	4.02	6.68	3.03	4.02
P值		<0.01	<0.01	<0.05	<0.01	<0.01	<0.05

2.4　危重患儿及AHRF患儿PICU住院日及费用

PICU同期平均住院日为6.1 d，平均费用1 528.5元/d，AHRF观察组平均住院日为(12.8±3.6)d，平均住院费用为(2 413.1±782.3)元/d，对照组平均住院日为(15.7±4.9)d，平均住院费用为(2 445.4±539.1)元/d，虽然两组患儿日平均费用无明显差异(t＝1.99，P＝0.83)，由于小潮气量通气可缩短患儿的住院时间，故其ICU治疗费用要比对照组低。

3　讨论

小潮气量通气可以改善AHRF患儿预后。传统潮气量通气策略是采用较大潮气量进行机械通气，易导致肺泡过度膨胀，引起呼吸机相关性肺损伤。目前认为能有效降低ARDS患儿病死率的治疗手段是小潮气量肺保护性通气策略^[3]，儿童推荐的通气潮气量为6 ml/kg，平台压控制在30 cmH₂O以下。本研究潮气量设为6～8 ml/kg，根据实际体重，而非预测体重；对照组病死率在41.6%，而观察组为20.0%，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组上机时间、住院时间较对照组短(P<0.01)、治愈率较对照组高(P<0.05)，表明小潮气量通气优于传统机械通气治疗，能改善AHRF患儿预后。

小潮气量通气可以改善AHRF患儿氧合。OI是一个能反映呼吸机支持能力与患者对治疗反应的客观指标，监测OI的变化有利于呼吸机参数的调节及判断患儿的预后。正常情况下OI<10，当病情危重时，OI>30^[4]。本研究中两组患儿OI在上机时均大于30，差异无统计学意义；在上机24 h后，两组患儿OI均有不同程度下降，提示氧合改善，但小潮气量组较对照组下降明显，差异有统计学意义。小潮气量加适当的高PEEP通气为肺复张策略的核心，肺复张有利于减轻肺内分流，可以减少AHRF患者血管外肺水指数，改善肺顺应性、肺氧合及降低吸氧浓度，对血流动力学影响短暂^[5]。

小潮气量避免过度通气。本研究发现上机后24、48、72 h观察组PaCO₂高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)，在机械通气的24 h内尤为明显，达到了(47.48±10.52)mmHg，单纯小潮气量通气也可以引起小呼吸道的闭合，可使肺泡发生萎陷，呼吸道分泌物潴留和进行性肺不张，造成患儿二氧化碳潴留，我们在临床上采取适当增加呼吸频率使分钟通气量增加而不增加潮气量及吸气峰压的方法排出过多CO₂。PaCO₂在48 h左右逐渐恢复到正常范围，而对照组患儿PaCO₂逐渐偏离正常范围，在25～35 mmHg，提示传统潮气量通气策略采用较大潮气量可造成过度通气，这可能也是对照组气压伤较观察组患儿发生率高的原因。

小潮气量通气发生气压伤少于对照组。本研究两组患儿在机械通气治疗中，小潮气量组患儿采用保护性肺通气策略，PEEP、PIP、MAP在机械通气的各时间点均低于对照组，潮气量过大所致肺损伤，是呼吸机相关性肺损伤的重要原因^[6]。传统潮气量时高通气量及高呼吸道压力容易导致病理条件下的肺泡过度膨胀，同时可能使肺组织过度牵拉，导致肺泡上皮和血管内皮的机械性损伤，炎性细胞浸润，并进一步引起肺泡-毛细血管膜通透性增加，导致肺水肿、出血以及透明膜形成^[7]。但如果PEEP设置过低，呼气末肺泡塌陷，周而复始，产生肺泡周期性塌陷与复张，导致肺不张。而过高的PEEP可能对循环产生影响，在肺保护性通气策略中，主张小潮气量通气配以适宜的PEEP。不仅可避免肺泡的过度扩张，又防止了肺泡不张，解决了肺泡萎陷和氧合不足，减少了肺损伤的发生^[8,9]。

本研究显示，危重患儿低氧性呼吸衰竭的呼吸辅助治疗中，采用小潮气量、适宜PEEP的保护性肺通气策略，既可以保证患儿氧合、防止肺泡萎陷，又可以减少呼吸机相关性肺损伤，疗效优于传统通气策略，可有效应用于临床。

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贡献者信息

李斌

650022　昆明市儿童医院PICU

肖曙芳

650022　昆明市儿童医院PICU

周琳

650022　昆明市儿童医院PICU

张廷华

650022　昆明市儿童医院PICU

何娟

650022　昆明市儿童医院PICU

通信作者

肖曙芳

650022　昆明市儿童医院PICU

Email：xiaosf62@126.com

关键词

小潮气量; 急性低氧性呼吸衰竭; 治疗; 机械通气;

基金项目

昆明市卫生科技计划项目（昆卫科验字[2015]15号）

历史

出版日期：2015-06-20

收稿日期：2014-08-27

修回日期：2015-02-21

本文编辑

林强

Original article

Clinical study on low tidal volume ventilation in the treatment of children with acute hypoxia respiratory failure

Li Bin, Xiao Shufang, Zhou Lin, Zhang Tinghua, He Juan

Published 2015-06-20

Cite as Chin Pediatr Emerg Med, 2015,22(6): 406-409. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2015.06.012

Abstract

Objective

To explore the efficacy of low tidal volume ventilation strategy in children with acute hypoxia respiratory failure (AHRF).

Methods

A total of 79 hospitalized children with AHRF from Aug 2006 to Jul 2011 in PICU of Kunming Children's Hospital were enrolled in this study.The observation group included 55 children who received low tidal volume ventilation strategy (6-8 ml/kg), while the other 24 children (control group) were given traditional mechanical ventilation (10-12 ml/kg). Oxygenation situations such as PaO₂, PaCO₂, PaO₂/FiO₂, oxygen index and blood gas pH value, organ function, mechanical ventilation complications, hospitalization days and expenses in PICU and the mortality were observed.

Results

(1) PaO₂, PaO₂/FiO₂ and oxygen index in the observation group were better than those in control group after 24 h mechanical ventilation[(68.51±7.53) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa) vs. (61.64±9.28) mmHg, (162.9±21.84) mmHg vs. (152.1±19.03) mmHg, and 18.85±4.1 vs. 26.53±5.2, respectively], and there were significant differences between two groups (P<0.05); and there were also significant differences between two groups in the results after 48 h and 72 h mechanical ventilation.(2) The PaCO₂ was (47.48±10.52) mmHg after 24 h in observation group, while the PaCO₂ in control group was (30.17±6.59) mmHg, and it suggested excessive ventilation. (3) Mechanical ventilation time (7.6±3.1) d and hospitalization days (12.8±3.6) d were shorter in observation group(P<0.01). Barotrauma (7.3%) and mortality (20.0%) in observation group was significantly lower than those in control group (29.2%, 41.6%; P<0.01). The number of damaged organs in observation group was lower than that in control group (P<0.05).

Conclusion

Low tidal volume ventilation with appropriate positive end expiratory pressure could improve oxygenation, prevent alveolar collapse, reduce complications and mortality for children with AHRF, it should be applied for the treatment of children with AHRF.

Key words:

Low tidal volume; Acute hypoxia respiratory failure; Therapy; Ventilation

Contributor Information

Li Bin

Kunming Children's Hospital, Kunming 650032, China

Xiao Shufang

Zhou Lin

Zhang Tinghua

He Juan

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