高血压危象指血压显著升高并伴有心脏、肾脏和中枢神经系统等靶器官损伤的重症高血压。儿童高血压危象虽较少见，但常隐匿起病，易被忽视，严重威胁儿童健康。在不同的年龄阶段，具有不同的病因构成，需要密切监测并予以针对性、个体化治疗。初始治疗可以采用动脉血压监测下静脉降压药物，以精确控制血压下降速度，后逐渐改为口服降压药物，达到最大程度的保护靶器官，避免血压波动造成的永久伤害。
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高血压指以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征。儿童高血压已经成为儿童期常见的健康问题，然而，儿童血压监测仍未受到充分的重视。高血压危象(hypertensive crisis)常隐匿起病，突然出现，严重威胁儿童健康，虽然较成人相对少见，但由于认识不足、早期识别困难、儿童哭闹、对症状叙述不清以及各年龄阶段应用不同的血压正常值、多数儿童急诊不常规行血压测量等客观因素，均给高血压危象的正确识别造成困难，甚至贻误病情。进一步关注儿童高血压是及时发现患儿并争取最佳治疗时机的关键。
当3次及以上不同时间测量动脉血压水平大于同年龄同性别95百分位时可诊断高血压，当血压介于95百分位与99百分位加5 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)时诊断高血压1期，当血压大于等于99百分位加5 mmHg时诊断高血压2期[1]。其中，血压显著升高并伴有心脏、肾脏和中枢神经系统等靶器官损伤的重症高血压为高血压危象，也称高血压急症(hypertensive emergency)[2,3,4]。不伴有以上靶器官急性损伤的重症高血压称为高血压亚急症(hypertensive urgency)。高血压危象不仅与血压高低有关，着重强调靶器官损伤。
目前认为，原发性高血压是在一定遗传易感性的基础上经多种后天因素共同作用所致。继发性高血压的形成机制则常因原发病的不同而不同。当发生高血压危象时，血压升高，肾素释放，可能存在的氧化应激损伤进而多种因素造成的内皮功能障碍均参与靶器官损伤的形成[5,6]。首先当血压超过正常范围时，过度的压力导致远端血管渗透性增加、内皮损伤和小动脉纤维素样坏死，进一步导致组织水肿和缺血。其次原发性和继发性肾素释放可以进一步促进血管收缩，促炎症细胞因子的表达。此外血管内皮的氧化应激反应可以直接造成血管损害，也同时降低NO水平，进一步抑制血管舒张。由多种原因共同造成的内皮功能障碍进一步加重了血管收缩，血管周围炎症和凝血级联反应的激活，造成高血压危象的靶器官损害。高血压危象最主要病理改变表现为动脉病变和左心室肥厚，在疾病进展的过程中，心脏、脑、肾脏等重要器官均可受累。全身小动脉痉挛、血管壁重构、纤维化及管腔狭窄、微动脉瘤形成，甚至破裂导致出血或血栓形成、梗死。心脏方面则可导致左心室的肥厚及心肌缺血。
儿童高血压往往起病隐匿，即使是高血压危象的患儿在初次就诊时也甚至不能提供高血压病史，而常常以受累器官的症状或体征为首发表现在不同的专业门诊或急诊就诊。常见的就诊原因包括：(1)高血压脑病，典型表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、颜面潮红、后颈部疼痛、颞部跳痛、后枕部搏动感，加重可伴有烦躁、视物障碍、意识模糊，依受累部位不同，甚至可突然出现面神经麻痹、眼球震颤和复视、惊厥、偏瘫、失语、癫痫、感觉缺失、小脑共济失调甚至昏迷。一项回顾性研究表明，110例高血压危象患者中50%发生了意识状态改变或抽搐，其中27%伴有高血压视网膜病和13%同时发现左心室肥厚[7]。(2)视力下降：高血压危象患儿相对常见，可以由视网膜出血、渗出和视乳头水肿所致。(3)心脏疾病：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和水肿均提示心力衰竭，婴儿期出现吃奶时多汗或气促也警惕为心力衰竭的临床表现，查体时还可能发现心界向左下扩大、S3或S4奔马律以及新近出现的杂音。(4)肾脏疾病：尿中泡沫增多、尿色异常、少尿/无尿常提示肾脏病变，需在关注肾功能的同时监测血压，评估是否出现肾脏病继发高血压甚至高血压危象，部分患儿还需要针对高血压与肾脏损害的因果关系做进一步的鉴别评估。
对于高血压危象患儿，在静脉应用降压治疗时建议行有创动脉血压监测，具有准确、实时等优点，但当病情严重，暂无条件完成时，也不为此而延误治疗，可以应用示波器法代替。动态血压监测对于评估患儿一段时间内血压的总体情况、昼夜规律并规避环境因素的影响非常重要。在特定时间里(一般为24 h)，定时进行血压测量和记录(测量频率多为白天每20～30分钟1次，夜间每30～60分钟1次)。由于监测期间不能读取血压数据，更多应用于高血压危象治疗后血压相对平稳时的评估。
蛋白尿、血尿、低比重尿、碱性尿等尿常规的异常对于病因评估非常重要。尿液儿茶酚胺及其代谢产物香草基苦杏仁酸，17-羟类固醇、17-酮类固醇水平，对于提示内分泌病因非常重要。
可以提供电解质、肾功能、尿酸、血糖、血脂等基础情况的评估，是评估高血压危象病因和靶器官损害最重要的检查之一。
患儿肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化程度、促肾上腺皮质激素节律、甲状腺功能等有助于确定高血压病因。
用于评估高血压心脏损害及可能的病因，高血压危象心脏损害的心电图异常可以表现为左室肥厚劳损、左心房扩大、ST段压低。嗜铬细胞瘤等病因导致高血压危象及高血压危象心力衰竭患儿可能表现为窦性心动过速及继发ST-T改变。
在高血压的病因诊断中有助于明确有无动脉导管未闭、主动脉缩窄等先天性心脏病。对于确诊的高血压危象儿童，需定期超声心动图检查，评估有无左室肥厚及心功能改变。血管超声检查是排除肾血管性高血压以及血管炎的首选辅助检查。肾脏超声检查对于评估肾脏大小、肾实质结构，进而寻找肾脏相关高血压病因及高血压肾损害评价都是非常重要的辅助检查。
对于怀疑有嗜铬细胞瘤、肾素瘤患儿需行腹部增强CT和磁共振检查。怀疑肾动脉狭窄或其他大血管病变者可行血管CT和磁共振血管成像检查。数字减影血管造影是诊断肾动脉狭窄等血管病变的金标准，存在肾动脉狭窄征象时可用于明确狭窄的程度和范围。胸片有助于评估心脏轮廓。
眼底检查可以发现视乳头水肿、黄斑病变等异常，对于高血压脑病具有重要的提示和诊断作用。高血压眼底病变可分为四级：Ⅰ级：视网膜动脉痉挛；Ⅱ级：视网膜动脉硬化；Ⅲ级：Ⅱ级加视网膜病变(出血或渗出)；Ⅳ级：Ⅲ级加视神经乳头水肿。
正确有效的血压测量是发现重症高血压的关键[8]，由于儿童表述困难和身体不适对情绪的影响，耐心的完成血压测量至关重要。对高血压患儿最初的评估应重点关注各项生命体征。对血压异常的患儿，必须测量四肢血压，主动脉缩窄患儿可能表现为下肢血压低于右上肢，而左锁骨下动脉近端的缩窄可以使右上肢血压高于左上肢。选择合适的袖带也是评价儿童血压非常重要的环节。建议袖带气囊宽度约为鹰嘴与肩峰中间上臂围40%。长度应可环绕鹰嘴与肩峰中间上臂围的80%～100%。气囊宽度与长度的比值至少1∶2。听诊法为最佳测量方法，但对于高血压危象患儿，示波器血压测量有独特的优势，对于烦躁的初诊患儿，有利于顺利完成血压监测，对静脉应用降压治疗的儿童，可以在不能完成有创血压实时监测的时候频繁监测血压的动态变化。当然，示波器测量血压值大于90百分位时需要用听诊法核实。动脉内血压测量最为连续、准确，可以实时指导高血压急症的治疗。
与成人相比，儿童高血压危象相对少见，大多数患儿高血压危象为继发性，常常继发于肾脏疾病、大动脉炎和嗜铬细胞瘤等，一旦发现高血压显著升高，考虑存在高血压危象，应立即评估靶器官损害及其程度，其次才是明确高血压病因。
高血压危象时靶器官损害往往威胁生命，因此病史和体格检查应首先着重于具有急性突出症状和体征的方向，在开始治疗的同时再寻找潜在的病因。对于所有高血压，都可能相继出现血管、脑、眼、肾和心脏的受累，对于高血压危象而言，关注意识状态变化，视力改变，呼吸困难、气促、水肿等心衰表现，或少尿等肾脏病的表现有利于迅速定位靶器官损害。
不同的年龄阶段往往提示不同的病因。在新生儿阶段，主动脉缩窄、肾脏畸形、先天性肾上腺皮质增生等先天性疾病以及脐动脉插管继发的肾血管狭窄、血栓形成等继发性高血压可能相对常见，甚至可以因医源性液体过剩导致血压显著升高。而在儿童期，肾血管疾病、肾实质疾病、内分泌疾病可能是主要病因。到青少年阶段，还要警惕娱乐性药物导致的拟交感药物中毒，甚至子痫前期。
高血压危象多由继发性高血压导致，而肾性高血压是继发性高血压的主要病因，包括肾实质性高血压和肾血管性高血压。肾实质性高血压多基于基础肾脏病，可发现血尿、蛋白尿、少尿以及肾功能的异常。肾血管性高血压则以肾动脉狭窄最常见，可由多发性大动脉炎、先天性肾动脉纤维肌性发育不良、脐静脉插管伴血栓形成等导致。查体可闻及血管杂音，肾脏血管超声检查有助于诊断。肾动脉CTA及血管造影是确诊检查。心脏及血管疾病致高血压在查体时可发现双上肢血压差异过大或下肢血压明显低于上肢、周围血管搏动减弱或不对称以及血管杂音等表现。多发性大动脉炎肾动脉受累常造成血压显著升高，而先天性主动脉缩窄等致高血压危象相对少见。内分泌性高血压多伴有发热、多汗、库兴貌、乏力、夜尿增多、烦躁、易激惹。可能引起内分泌性高血压的疾病包括嗜铬细胞瘤、肾素瘤、库兴综合征、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进、先天性肾上腺皮质增生、甲状旁腺功能亢进症等。较容易被忽略的病因是神经性高血压，如脑外伤、脑血管意外、脑积水、脑肿瘤、脑炎脑膜炎等均可引起短暂性高血压，可伴随前囟膨隆、颅骨缝裂开、头大、心率减慢及中枢性呼吸衰竭等颅内压增高的表现。必须强调的是，要尤其重视近期头部外伤史或查体外伤线索，如果外伤是高血压危象的病因，由于维持脑灌注压是最重要的治疗目标，在血压控制方面会有不同的治疗选择。此外，还需要关注药物和毒物等外源性病因，包括皮质类固醇激素及环孢素是相对较为常见的药物，其他如可卡因、口服避孕药、拟交感药物、安非他明等药物及维生素D中毒，铅、汞、铊、镉等毒物和过度输液等均有可能与血压升高有关。
与血压升高的绝对程度相比，有无靶器官损害及急性平均动脉压升高更为重要。
(1)控制降压速度：目前认为，宜在最初8 h内使血压降低程度小于计划降低血压的25%[9]，此后24～48 h逐渐将血压降到同年龄同性别95～99百分位。降压过快可能会显著减少重要脏器的血流灌注，加重甚至诱发永久性器官功能障碍。(2)降压药物及降压方式：宜先在有监护条件的情况下静脉使用降压药物，1～2 d后过渡为口服药物，然后逐渐停用静脉输液，维持长期口服用药。
对于意识状态和呼吸不稳定的患儿予以充分的监护和营养支持，有头颈部外伤的患儿予固定和保护。避免可能造成血压升高的药物。尽量开通两条静脉通路，保证连续有效的降压治疗。静脉药物降压治疗期间宜行有创动脉血压监测，发挥其连续、实时、准确等优点，没有条件实现动脉血压监测时可以使用示波器法实现频繁测压。
(1)硝普钠[10,11]：通过释放一氧化氮扩张动静脉降低血压，降压作用强而不引起心输出量和心率的显著变化。由于该药在数秒钟内起效、半衰期短，易于控制较为安全，多年以来在高血压危象中被广泛应用，尤其适用于伴有心力衰竭的患儿。但由于长时间大剂量应用需要注意其代谢产物硫氰酸盐的毒性作用，因此已经越来越多的被其他药物替代，尤其是伴有肾脏损害的患儿以及需要长期用药的患儿。硝普钠在达到有效剂量后2～5 min血压下降，停药后1～3 min作用消失，血压开始上升。治疗时一般从0.25～0.50 μg/(kg·min)开始，根据降压效果逐渐调整，通常剂量为3～5 μg/(kg·min)，最大剂量不超过8 μg/(kg·min)。
(2)其他药物：依那普利拉为血管转换酶抑制剂，对高肾素状态患儿可单次静脉快速给药，但安全性和儿科剂量不详，尤其对新生儿不宜使用。二氮嗪静脉注射能够快速降低血压，但是血压控制时间短，可能发生过度降压并易引起血压波动、反射性心动过速和水钠潴留，二氮嗪还能导致高血糖。静脉速尿可以作为有水钠潴留的高血压患儿的辅助用药。
口服药物不能作为高血压危象的一线用药，但当病情得到有效控制后，需进一步针对病因进行治疗的同时，将静脉降压药物逐渐转换为口服药物，并保持血压稳定。硝苯地平作为最为传统的钙离子通道阻滞剂，短效的硝苯地平降压程度不易控制，长效硝苯地平的作用持续时间个体差异较大，有低血压风险以及可能出现反跳性高血压，在儿童高血压危象的治疗中存在弊端。
对于儿童高血压危象，需结合患儿年龄和高血压急症的病因加用针对性治疗。
高血压脑病：为避免血压下降过快，必须采用静脉连续输注的方式。
肾脏疾病：急性肾损伤或具有基础慢性肾脏病的高血压危象患儿，除降压外还需要透析治疗。容量负荷过重的患儿可加用静脉利尿治疗。
主动脉缩窄：肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活和儿茶酚胺的增多可能造成缩窄切除术后早期的严重高血压，不宜应用硝普钠。
嗜铬细胞瘤和副神经节瘤：手术是解决问题的根本，但术前需要应用α肾上腺素能受体阻滞剂控制血压，必要时还可考虑加用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。
总之，儿童高血压危象虽然较成人少见，但仍可能以各种不典型的起病方式出现在我们的常规诊疗工作中，及时发现并予以正确的评估、恰当的治疗是避免严重靶器官损害甚至挽救患儿生命的关键。在高血压危象的血压控制中，可以应用静脉降压药物，控制血压逐渐下降，避免血压下降过快导致的靶器官损害，血压平稳后，逐渐改为口服降压药物。
