总结7例非新生儿自发性胃破裂的治疗经验，探讨非新生儿自发性胃破裂的病因及提高疗效、降低并发症的方法。
分析我院从2009年1月至2015年12月收治的7例小儿自发性胃破裂的病例资料，腹部X线检查腹腔大量游离气体考虑该病，均行手术治疗。
1例患儿死亡，3例患儿经手术后吻合口漏后二次手术治疗，3例患儿1期手术治愈，随访至少1年无近期并发症。
急性胃扩张是引起胃破裂的主要原因，胃壁肌肉发育异常亦不能除外；腹部X线检查腹腔内有大量游离气体及腹腔穿刺抽出胃内容物对本病的诊断有重要价值；术前补液纠正休克、水电解质及酸碱平衡失调，胃破裂均需通过手术治疗，术中修剪破裂周围组织，直视下留置鼻空肠营养管，两层缝合或同时行胃造瘘术。术后持续胃肠减压，早期经鼻空肠营养管支持治疗。
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自发性胃破裂是临床上少见疾病，且以新生儿期及成年人多见，但是很少出现在非新生儿的儿童。非新生儿小儿胃破裂的发病机制尚不清楚，一旦发病临床进展很快，并且病死率高。因其发病率低，国内外文献少有报道，对小儿自发性胃破裂的早期诊断及合理治疗缺乏认识。本文通过回顾性分析我院收治的非新生儿自发性胃破裂的病例，并结合文献分析，探讨小儿自发性胃破裂的诊断及治疗，并进一步探讨其病因。
分析我院从2009年1月至2015年12月收治的7例小儿自发性胃破裂的病例。本组7例中2例因胃扩张入院，入院后治疗期间出现胃破裂，2例既往有胃扩张病史，3例无胃扩张病史。所有病例中男1例，女6例。年龄8个月～7岁。
临床表现与检查：自发性胃破裂无特异性临床表现，本组病例表现为呕吐、腹胀、腹痛、烦躁不安症状。其中1例患儿发病前有明确暴饮暴食病史。查体所有患儿均表现精神反应差，腹部膨隆，腹肌紧张，全腹压痛、反跳痛等腹膜炎体征。有病例脱水体征明显。化验检查：1例白细胞计数低于正常，1例正常，5例高于正常；电解质钠离子均低于正常；血气分析均表现为代谢性酸中毒。影像学检查腹部立卧位片可见腹腔内大量游离气体(图1)；腹部超声大量腹腔积液。腹腔穿刺可抽出浑浊液体。
A．腹立位片显示膈下大量游离气体，胃泡影消失；B.腹卧位片也显示腹腔中部大量游离气体。
所有患儿均予胃肠减压，补液，纠正水电解质紊乱，酸中毒。休克患儿快速补液，扩容纠正休克。同时急诊行手术治疗，术中发现腹腔内有大量气体及混有食物残渣的液体，大量生理盐水冲洗腹腔至清亮。探查胃破裂部位，发现所有破裂部位周围胃壁薄弱，甚至坏死，修剪薄弱胃壁组织。5例患儿使用4-0抗菌薇荞全层连续内翻缝合，浆肌层间断缝合一层。2例患儿2层缝合胃壁同时，置入"蘑菇头"橡胶引流管行胃造瘘术。3例患儿留置鼻-空肠营养管。所有患儿均留置腹腔引流管。术后持续胃肠减压，禁饮食，补液，胃肠外营养支持治疗。留置鼻-空肠营养管者，术后4 d可进行肠内营养支持治疗。各患儿的临床资料见表1。
7例患儿胃破裂的临床资料
7例患儿胃破裂的临床资料
| 序号 | 年龄 | 性别 | 是否胃扩张 | 手术方式 | 吻合口漏 | 结果 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 5岁 | 女 | 不详 | 修剪破裂周边，破裂处缝合 | 无 | 死亡 |
| 2 | 8个月 | 女 | 不详 | 修剪破裂周边，破裂处缝合 | 有 | 治愈 |
| 3 | 4岁 | 女 | 胃扩张 | 修剪破裂周边，破裂处缝合 | 无 | 治愈 |
| 4 | 7岁 | 女 | 不详 | 修剪破裂周边，破裂处缝合 | 有 | 治愈 |
| 5 | 1岁 | 女 | 胃扩张 | 修剪破裂周边，破裂处缝合 | 有 | 治愈 |
| 6 | 6岁 | 男 | 胃扩张 | 破裂处缝合，胃造瘘 | 无 | 治愈 |
| 7 | 4岁 | 女 | 胃扩张 | 破裂处缝合，胃造瘘 | 无 | 治愈 |
1例患儿入院时已有休克，急诊手术行胃壁破裂修补后15 h死亡。4例患儿行胃壁修剪缝合术，3例患儿出现吻合口漏，分别于术后第7天、第8天、第10天再次手术，瘘口重新修补缝合。鉴于吻合口漏发病率高，后2例患儿缝合修补同时，行胃造瘘术。术后1周夹闭造瘘管，1个月后拔除造瘘管。
除1例死亡外，均随访1年无近期并发症。所有胃破裂均位于大弯侧，其中5例患儿为胃前壁，2例患儿为胃后壁。
胃破裂在成人主要由肿瘤和消化性溃疡引起。女性暴饮暴食后有较高的发病率，破裂常出现于小弯一侧。在新生儿多见于早产儿窒息、低出生体重儿、食物不耐受。其他引起的原因有食道闭锁、小肠梗阻和环状胰腺。Libeer等[1]认为自发性胃破裂由胃扩张引起。本组病例中有4例患儿发病前有明确的胃扩张病史或既往有胃扩张病史。当患儿胃扩张时胃排空减弱，胃肠胀气，大量食物残留在胃腔内，残留食物腐败发酵产生大量气体导致进一步扩张；胃壁变得大而薄，胃壁血管拉长、狭窄甚至栓塞，导致局部缺血，胃壁出现局限性坏死；当用力咳嗽或剧烈呕吐时导致胃突然破裂。另外当胃过度扩张，胃腔内压增高，His角急剧减小，胃底压迫食管，顶住右侧膈肌角，形成单向阀。当哭闹时食管蠕动使气体不断进入胃腔内，食物潴留和扩张刺激胃分泌更多的胃液，更进一步引起局部缺血坏死和进一步裂开。因此任何进一步增加胃腔内压力的因素或突然的腹压增高均能促使破裂在胃壁最薄弱的地方形成。
O′Hanlon等[2]认为儿童自发性胃破裂的原因也类似于新生儿，其报道的病例中病理检查表现为显微镜下肌肉缺损。在本组7例患儿中有3例无明确的胃扩张病史，发病迅速，短时间呕吐、腹痛后即出现腹胀，行腹部X线检查有膈下游离气体。其中1例术中胃破裂周围胃壁组织行病理检查发现胃壁肌肉缺损。3例病理检查仅回报胃壁组织坏死，炎细胞浸润。因此除胃扩张外先天性胃壁肌肉发育缺损亦是其发病原因。根据文献报道小儿胃破裂具备以下特点：(1)女孩发病率高；(2)最常见的破裂部位是胃前壁大弯侧；(3)圆形破裂是常见的特点[3]。本组病例均符合以上特点。
小儿胃破裂的临床表现早期无特异性，以呕吐、腹痛、腹胀为主，腹部有明显腹膜炎体征，腹部膨隆，全腹压痛、反跳痛及肌紧张明显，叩诊移动性浊音阳性，肠鸣音减弱或消失。胃破裂发生后病情进展很快，迅速恶化，患儿紧接着出现精神反应差，面色苍白，因腹部膨隆膈肌上升，呼吸浅快。因胃内容物进入腹腔，细菌毒素吸收引起中毒性休克表现，如患儿烦躁或神志淡漠，心率加快，血压下降，皮肤发花，四肢湿冷，末梢循环差等表现。因胃破裂病情危重，辅助检查首选简单、快速方法确诊。腹部X线为首选检查，腹立位片表现为膈下大量游离气体或横贯全腹的大气液面及胃泡影消失时考虑胃肠道穿孔或破裂。腹部超声检查腹腔内多有大量腹腔积液。为进一步确诊可行腹腔穿刺，有时可穿出胃内容物。
胃破裂一经确诊均应尽早手术治疗，术前留置胃肠减压，应用广谱强力抗生素抗感染。本组胃破裂患儿均有低钠、酸中毒。入院后补液纠正脱水，水电解质紊乱和酸中毒。因该病进展迅速，患儿入院时往往合并休克，胃破裂后胃肠内细菌进入腹腔，细菌大量繁殖，释放大量外源性毒素，机体释放各种介质抑制心功能，扩张血管，导致有效循环血容量不足。因此，对于休克患儿快速补液扩容，合理应用血管活性药物，留置尿管观察尿量。在抗休克治疗的同时行手术治疗。对于术前腹胀严重引起呼吸困难的患儿行腹腔穿刺减压，在剑突下方腹壁隆起最高点用注射器穿刺抽出气体，减小腹腔内压力[4]。
手术治疗，切口选择经腹直肌探查切口，因胃破裂患儿病情危重，选择简单快捷的手术方式：(1)入腹后腹腔内均有大量食物残渣、胃液等胃内容物，吸引器抽吸腹腔内液体，大量生理盐水冲洗腹腔至清亮；(2)探查胃破裂口，经破裂处清除胃内容物；(3)多数病例大网膜坏死，切除坏死大网膜；(4)术中如发现破裂周围组织薄及坏死可疑，修剪破裂周围组织至接近正常胃壁组织并有新鲜血液流出；(5)经破裂处辅助留置鼻-空肠营养管；(6)根据患儿年龄选择缝线4-0或5-0可吸收线连续缝合胃壁全层，避免切缘胃黏膜外翻，浆肌层间断缝合加固，同时可选择行胃造瘘术，破裂处留置"蘑菇头"引流管，经左侧腹壁穿出固定；(7)盆腔内留置腹腔引流管。
术后持续胃肠减压，继续补液维持水电解质稳定、酸碱平衡，保持胃造瘘管及腹腔引流管通畅，以防吻合口破裂及腹腔感染。术后早期胃肠外营养支持治疗，低蛋白血症时补充白蛋白促进吻合口及切口愈合，感染性休克的患儿予高丙种球蛋白支持治疗。留置鼻-空肠营养管，术后肠功能恢复后可行肠内营养治疗。
小儿胃破裂一旦发生，病情危重，病死率高，术后吻合口漏等并发症多。结合本组资料总结经验：(1)降低病死率的关键是在最短时间内做好术前准备，以抢在严重的中毒性休克和多器官功能衰竭之前进行手术，阻断病情进一步恶化。(2)胃破裂术后吻合口发生率高，早期我们采用修剪破裂周围组织后直接吻合，除1例死亡外，其余4例有3例发生吻合口漏，后改进手术方法同时行胃造瘘后无吻合口漏发生。总结原因考虑因胃破裂多由胃扩张引起，术后胃扩张仍持续存在，胃功能不能恢复，单纯胃肠减压不能有效缓解胃内压力，导致吻合口漏发生[5,6]。更改手术方式行胃造瘘后胃内引流更加彻底，吻合口可无张力愈合。(3)鼻-空肠营养管的留置可有效旷置病变部位，早期行肠内营养治疗，可改善患儿整体营养状况；维护消化道正常生理功能；提高机体免疫力，减少术后感染和吻合口漏；减少静脉液体，降低医疗费用。
手术治疗是小儿胃破裂唯一有效的方法，早期诊断，尽早手术是降低病死率的关键。合理的手术方式及围手术期治疗可有效减少术后并发症的发生。
