探讨肺炎患者载脂蛋白（Apo) A-Ⅰ、ApoA-Ⅱ和血清淀粉样蛋白A (SAA）水平变化及意义。
选择100例社区获得性肺炎患者（肺炎组）于治疗前后检测血清总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、ApoA-Ⅰ、ApoA-Ⅱ、SAA。并与30例健康者（对照组）进行比较。
肺炎组治疗前、治疗后TC、HDL-C与对照组比较差异均无统计学意义（P> 0.05）。肺炎组治疗前ApoA-Ⅰ、ApoA-Ⅱ明显低于对照组[（1.10 ± 0.31）g/L比（1.36 ± 0.21）g/L、（0.30 ± 0.04）g/L比（0.46 ± 0.06）g/L]，SAA明显高于对照组[（605.23 ± 118.99）mg/L比（3.46 ± 0.48）mg/L]，差异有统计学意义（P <0.01）。肺炎组治疗后ApoA-Ⅰ、ApoA-Ⅱ [（1.39 ± 0.24）、(0.45 ± 0.03) g/L]较治疗前明显升高，SAA明显下降[(3.73 ± 0.95)mg/L]，差异有统计学意义（P<0.01）；肺炎组治疗后ApoA-Ⅰ、ApoA-Ⅱ、SAA与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。
血清TC、HDL-C在肺炎患者中无明显变化，但ApoA-Ⅰ、ApoA-Ⅱ的下降和SAA的上升是肺炎患者脂质代谢异常的重要原因。表明Apo在炎性反应中起重要作用。
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正常血清中载脂蛋白主要包括载脂蛋白（Apo） A-Ⅰ（约70%）和ApoA-Ⅱ（约20%），而无血清淀粉样蛋白A （serum amyloid A protein，SAA ）[1]。SAA属于急性时相反应蛋白。SAA在机体急性炎性反应（如外伤、感染等）和各种慢性炎性反应状态（如肥胖、动脉粥样硬化、类风湿性关节炎）时有不同程度变化，与机体的炎性反应水平密切相关[2]。研究结果表明，炎性介质如白细胞介素（IL）-6、IL-1β及肿瘤坏死因子（TNF）-α可引发SAA水平急剧上升，经由其N端与高密度脂蛋白（high density lipoprotein， HDL）结合从而成为Apo的主要成分之一，同时伴有ApoA-Ⅰ水平下调[3]。ApoA-Ⅰ在促进胆固醇的逆转运，抗感染和抗氧化损伤中具有举足轻重的意义[4]。因有报道ApoA-Ⅱ基因缺损人群并未发生类似动脉粥样硬化类疾病，长期以来ApoA-Ⅱ被认为在血脂代谢中并无功能[5]。故相比ApoA-Ⅰ，ApoA-Ⅱ的功能研究远未得到重视。但新近研究结果表明， ApoA-Ⅱ也具有促进胆固醇逆转运（reverse cholesterol transport，RCT）、胰岛素抵抗、肥胖、炎性反应等复杂的功能，并可通过抑制脂蛋白脂酶干扰三酰甘油代谢等复杂的功能[6]。我们还在ApoA-Ⅰ基因缺损小鼠中发现ApoA-Ⅱ具有代偿ApoA-Ⅰ功能的潜质[6]。因长期以来ApoA-Ⅱ的功能未被重视，目前众多的研究集中于SAA与ApoA-Ⅰ的关系中，人体试验中SAA与ApoA-Ⅱ的研究较少。本研究探讨肺炎患者治疗前后ApoA-Ⅰ、ApoA-Ⅱ、SAA的变化及意义。
