长链非编码RNA在转录、转录后和表观遗传水平发挥重要的调控作用。目前关于非编码RNA在缺血性心脏病中的作用,多围绕于心肌梗死、纤维化及肥厚等方面,对其参与下的心肌缺血再灌注损伤的病理过程的报道甚少。本文旨在对心肌缺血再灌注损伤过程中,长链非编码RNA的调控和参与做一综述,为再灌注损伤的病理机制及缺血损伤中的分子调控网络提供新的研究和治疗方向。
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临床上,缺血再灌注损伤指的是组织器官在缺血恢复后,原有缺血组织器官细胞损伤没有改善,反而出现代谢功能障碍及结构破坏加重的现象[1]。这一概念最早于1960年由Jennings提出。大量研究证明,氧自由基的过量产生、钙离子超载和能量代谢障碍、细胞凋亡发生、内皮细胞和中性粒细胞的作用等均是发生心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的主要机制。这些病理机制之间存在相互关联性,彼此共同构成一个复杂的信号网络,相互平衡也相互制约,最终导致心肌顿抑的出现,或伴有心律失常产生,甚至心肌死亡发生等。随着冠状动脉介入手术及溶栓等治疗的广泛开展,缺血再灌注损伤也越来越常见,逐渐成为心血管领域的研究热点。非编码序列的认识是人类生命科学研究的又一里程碑。其中,以长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)为代表的非编码序列近年备受关注。研究表明,lncRNA与心肌梗死、扩张型心肌病、脂质代谢异常等密切相关。本文将着重以MIRI为切入点,对目前已知的lncRNA与心脏缺血再灌注发生机制相关研究的进展予以综述。